甲泼尼龙对百草枯中毒大鼠肾脏损伤的保护作用

目的:探讨甲泼尼龙对百草枯(PQ)中毒大鼠肾脏损伤的保护作用。方法:30只健康SD大鼠随机分为对照组、PQ模型组及甲泼尼龙治疗组,每组10只。各组在第1、3、7d分别舌下静脉采血,检测血清肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN)水平,第7天分离各组大鼠肾组织行HE染色后,比较各组大鼠肾脏的组织形态学差异,免疫组织化学SABC法染色观察和比较各组大鼠肾脏巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达情况。结果:(1)与对照组相比,模型组第1、3、7天血清中Cr和BUN的水平均显著升高(P<0.05);与模型组相比,治疗组第3和7d血清中Cr和BUN水平均显著降低(P<0.05);(2)与对照组相比,模型组大鼠肾脏病理改变有充血水肿、炎症细胞浸润、变性坏死及结构紊乱等;与模型组比较,治疗组的病变明显减轻;(3)与对照组相比,模型组肾组织中MIF的阳性表达细胞数显著增加(P<0.05);与模型组相比,治疗组肾组织中MIF的阳性表达细胞数显著减少(P<0.05)。结论:甲泼尼龙可能通过减少MIF表达减轻百草枯对大鼠肾脏的损伤。     

人工肝支持系统(ALSS)治疗重型乙肝患者血清细胞因子表达

目的:探讨人工肝支持系统治疗重型乙肝的临床疗效.方法:将80例重型乙肝分为对照组和实验组,对照组40例,仅做一般内科治疗,实验组40例,在内科治疗基础上行人工肝支持系统治疗,每周2-3次,观察8周.采用ELISA法检测重型乙肝患者血清IL-2、TNF-α及TGF-β1水平在各组治疗后表达,数据进行统计学处理.结果:ALSS治疗后较对照组TNF-α及TGF-β1水平明显下降,而IL-2水平则呈上升趋势.结论:ALSS治疗能降低重型乙肝患者TNF-α及TGF-β1含量,并升高IL-2水平,从而抑制炎性介质的产生,减轻免疫反应对肝细胞的损伤,提高重型乙肝的存活率.     

急性单核细胞白血病M5转为急性红白血病M6一例病例分析及文献复习

目的:红白血病为临床少见的急性髓系白血病亚型,白血病克隆转换不常见,在国内外文献中有关报道少见.通过对一例由急性单核细胞白血病转化的急性红白血病(acute erythroid leukemias,AEL)的病例分析,学习并探讨急性红白血病的临床特点及实验室检查特征,提高对急性红白血病疾病特点及白血病克隆转化的认识.方法:报道一例初诊为急性单核细胞白血病,后转为急性红白血病的患者.期间对其进行持续的细胞形态学,遗传学及分子生物学监测.结果:患者首次入院诊断为急性单核细胞白血病,经过一个疗程化疗后,骨穿显示从急性单核细胞白血病转为急性红白血病.随后再进行了一个疗程化疗,化疗结束后患者好转出院.后因经济原因,患者未继续治疗,2月后随访,患者死亡.结论:本例急性单核细胞性白血病化疗后转为红白血病.究其机制,可能有:一.发病是粒-单定向祖细胞和红系定向祖细胞同时受损,只是早期单核细胞系异常表现明显,红系异常早期表现不明显.或疾病起源于更早期造血干细胞,导致单核系和红系均有异常.二.在疾病过程中,骨髓微环境的变化,诱导红系异常而导致红白血病的发生.经过分析,本病例中,疾病可能起源于更早期造血干细胞的可能性较大,而骨髓微环境在疾病变化过程中则起到了重要的作用.这一结果有待进一步临床观察研究和肯定.提醒临床医生,提高动态的诊断和治疗意识,将有助于该疾病的预防、诊断和治疗.     

速度向量成像技术评价心肌梗死患者节段心肌收缩功能

目的:应用速度向量成像技术(VVI)比较静息状态下相同节段的正常心肌、梗死心肌及非梗死心肌纵向和径向的运动特点,评价VVI技术对冠心病心肌梗死患者节段心肌收缩功能的临床应用价值.方法:选取健康志愿者30例和心肌梗死患者30例,分为正常组与心肌梗死组.选取心尖四腔、心尖二腔、心尖左室长轴;二尖瓣水平、乳头肌水平及近心尖部水平左室短轴切面,定量分析左室前间隔、前壁、侧壁、下壁、后壁及后间隔的径向运动,以及纵向的基底段、中间段及心尖段三个分段中梗死节段、非梗死节段及正常节段的心肌速度(Vs),应变(S),应变率(SR).结果:正常人左心室各室壁基底段、中间段和心尖段速度依次递减;应变、应变率差异无统计学意义.左心室各室壁二尖瓣水平切面、乳头肌水平切面、近心尖部水平切面径向速度、应变、应变率差异无统计学意义.心肌梗死组梗死节段VVI测值均降低,与正常组比较差异具有显著性意义.结论:VVI技术可以作为无创的心肌梗死诊断指标,有助于确定或排除冠心病心肌梗死诊断.     

白消安致大鼠无精子症模型的建立

目的:利用白消安建立SD(Sprague-Dawley)大鼠少精子症动物模型,为治疗人类男性不育症提供实验依据。方法:本研究取6周龄左右SD大鼠随机分为对照组和实验组,实验组通过腹腔注射不同浓度白消安(15、20、30、40、60 mg/kg体重),每个浓度分单次注射和连续10次累计注射两种方式,注射后每隔10d随机取样检测精子浓度、活力、畸形率以及曲细精管内部结构各项指标,30d出现弱精少精等不育症状后,第40d后停止取样,观察白消安对大鼠精子的作用效果。结果:单次注射15-60mg/kg剂量白消安都会使实验大鼠不同程度死亡,连续10 d累计注射剂量15 mg/kg白消安可破坏大鼠睾丸组织的部分精原干细胞,连续10 d累计注射总剂量20 mg/kg是较为理想的实验浓度,可消除全部精原干细胞和大部分支持细胞,30、40、60 mg/kg可致大鼠死亡或睾丸病变充血。结论:白消安对大鼠生殖细胞有毒害作用,通过腹腔注射一定浓度白消安可建立大鼠少精子症模型,可为外源干细胞体内转分化为生殖细胞提供准确的移植时间和实验依据。     

槲皮素对过氧化氢所致PC-12细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究槲皮素(quercetin)是否对过氧化氢所致PC-12细胞氧化损伤具有保护作用,以及可能的保护机制。方法:用PC-12细胞建立H2O2氧化损伤模型;测定SOD、T-AOC生化指标判断细胞抗氧化能力;半定量RT-PCR法检测糖皮质激素受体(GR)基因转录水平。结果:①MTT结果:H2O2能使细胞活力显著降低(P0.01),槲皮素的预孵处理能够明显减轻H2O2对PC-12细胞的氧化损伤(P0.050.01)。②SOD活性结果:H2O2作为氧化损伤因素使得细胞SOD活性应激上升(P0.01),Qu组细胞SOD活性维持在较低水平(P0.01)。③T-AOC结果:槲皮素能够显著提高PC-12细胞的总抗氧化能力(P0.01)。④半定量RT-PCR结果:H2O2使PC-12细胞GR基因转录水平显著降低,槲皮素能够减轻其转录所受影响(P0.01)。结论:槲皮素与PC-12细胞的共孵育,提高了细胞整体的抗氧化能力,维持了GR基因的转录水平,继而保护细胞免受后续H2O2的氧化损伤和炎症反应,维持细胞生化环境的稳态。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管相关受体的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种涉及呼吸科、耳鼻喉科、口腔科、神经科、心血管科、血液内科等多学科的疾病.在心血管疾病方面,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征主要与高血压、冠心病、心力衰竭、心律失常等疾病的关系密切;在内分泌系统疾病方面,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与肥胖、糖尿病、甲状腺系统疾病等的相互联系.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与各疾病相互作用机制十分复杂,目前阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病关系密切,已成为研究热点.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是心血管疾病独立的危险因素,正确认识两者的关系对于今后防御和治疗心血管疾病有重大意义.这里主要关于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管相关受体的相互关系进行综述.     

硫酸软骨素对慢性酒精中毒氧化损伤的保护作用(英文)

目的:研究硫酸软骨素对慢性酒精中毒氧化损伤的保护作用。方法:60只Wistar大鼠随机分成六个组:空白组给予蒸馏水,酒精模型组给予50%的酒精8ml·kg-1·d-1灌胃,纳洛酮组在给予酒精三十分钟后腹腔注射纳洛酮0.08mgkg-1·d-1,硫酸软骨素低、中、高剂量组在酒精模型组的基础上分别给予硫酸软骨素50,100和150mg·kg-·1d-1。两周后酒精的剂量增加到12mg·kg-1d-1。在第八周末,分离大鼠脑组织,观察大鼠神经细胞。用生物方法测定大鼠脑组织中GSH-PX、SOD、MDA以及Ache的活性。结果:模型组大鼠大脑皮质和海马区神经细胞的数量明显减少并且排列紊乱;和酒精模型组相比较,硫酸软骨素中剂量组大脑皮质和海马区神经细胞排列较整齐,酒精+Chondroitin组脑组织中MDA的含量和Ache降低(P<0.01),GSH-PX的含量和SOD的活力均明显增加(P<0.01)。结论:硫酸软骨素对慢性酒精中毒氧化损伤具有保护作用。     

重组别藻蓝蛋白(rAPC)抑瘤活性及其对免疫作用的研究(英文)

目的:观察重组别藻蓝蛋白(rAPC)对接种H22肝癌细胞小鼠的抑瘤活性及其免疫作用。方法:昆明小鼠随机分为5组(10只/组),即模型组、rAPC低、中、高剂量组(25,50,100mg/kg·d)、环磷酰胺组(CY对照组)。建立小鼠肝癌H22移植瘤模型,次日除模型组外,其余4组分别以不同剂量的rAPC、CY灌胃,于15d后处死,完整剥离出肿瘤、胸腺、脾脏,准确称重,计算抑瘤率、胸腺指数和脾指数,并采用放免法(RIA)测定血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:rAPC低剂量组小鼠H22肿瘤质量增长较模型组缓慢(P<0.05),中、高剂量组较模型组显著缓慢(P<0.01),抑瘤率分别为25.2%、36.7%、43.1%;rAPC各剂量组能升高胸腺指数、脾指数和血清中细胞因子IL-6、TNF-α的水平。结论:rAPC可有效抑制H22肝癌的生长,促进小鼠胸腺和脾脏的生长发育,提高小鼠的免疫功能,从而抑制肿瘤的生长。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤NF-κ B和ICAM-1表达的影响

目的：探讨大鼠肝脏缺血再灌注损伤NF-κB和ICAM-1表达情况及NAC的保护作用机制。方法：45只雄性SD大鼠随机分成三组：假手术组（Sham组,n=5）;缺血再灌注损伤组（I/R组,n=20）缺血60min后分别再灌注1、3、6、12h;N-乙酰半胱氨酸组（NAC组,n=20）：先自阴茎背静脉给大鼠注射溶于生理盐水的NAC,20min后再按I/R组处理。在各规定的再灌注时间点,分别采用western-blot和免疫组化方法测定肝组织中NF-κB和ICAM-1的表达。结果：I/R组和NAC组再灌注1、3、6、12h后,NF-κB的表达均明显高于Sham组（p〈0.01）,于再灌注3h达到高峰;ICAM-1的表达均明显高于Sham组（p〈0.01）,于再灌注6h达到高峰。NAC组再灌注1、3、6h与I/R组相同时间点比较：NF-κB和ICAM-1的表达均低于I/R组（p〈0.05）。NAC组再灌注12h与I/R组相同时间点比较：NF-κB和ICAM-1的表达虽然在数值上有所减少,但统计学上无差异（p〉0.05）。结论：大鼠肝脏缺血再灌注后NF-κB和ICAM-1表达增加,NAC可抑制NF-κB激活,减少ICAM-1表达减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤。