N-乙酰半胱氨酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤NF-κ B和ICAM-1表达的影响

目的：探讨大鼠肝脏缺血再灌注损伤NF-κB和ICAM-1表达情况及NAC的保护作用机制。方法：45只雄性SD大鼠随机分成三组：假手术组（Sham组,n=5）;缺血再灌注损伤组（I/R组,n=20）缺血60min后分别再灌注1、3、6、12h;N-乙酰半胱氨酸组（NAC组,n=20）：先自阴茎背静脉给大鼠注射溶于生理盐水的NAC,20min后再按I/R组处理。在各规定的再灌注时间点,分别采用western-blot和免疫组化方法测定肝组织中NF-κB和ICAM-1的表达。结果：I/R组和NAC组再灌注1、3、6、12h后,NF-κB的表达均明显高于Sham组（p〈0.01）,于再灌注3h达到高峰;ICAM-1的表达均明显高于Sham组（p〈0.01）,于再灌注6h达到高峰。NAC组再灌注1、3、6h与I/R组相同时间点比较：NF-κB和ICAM-1的表达均低于I/R组（p〈0.05）。NAC组再灌注12h与I/R组相同时间点比较：NF-κB和ICAM-1的表达虽然在数值上有所减少,但统计学上无差异（p〉0.05）。结论：大鼠肝脏缺血再灌注后NF-κB和ICAM-1表达增加,NAC可抑制NF-κB激活,减少ICAM-1表达减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤NF-κB和ICAM-1表达的影响

目的:探讨大鼠肝脏缺血再灌注损伤NF-κB和ICAM-1表达情况及NAC的保护作用机制.方法:45只雄性SD大鼠随机分成三组:假手术组(Sham组,n=5);缺血再灌注损伤组(I/R 组,n=20)缺血60min后分别再灌注1、3、6、12h;N-乙酰半胱氨酸组(NAC组,n=20):先自阴茎背静脉给大鼠注射溶于生理盐水的NAC,20min后再按I/R组处理.在各规定的再灌注时间点,分别采用western-blot和免疫组化方法测定肝组织中NF-κB和ICAM-1的表达.结果:I/R组和NAC组再灌注1、3、6、12h后,NF-k B的表达均明显高于Sham组(p＜0.01),于再灌注3h达到高峰;ICAM-1的表达均明显高于Sham组(p＜0.01),于再灌注6h达到高峰.NAC组再灌注1、3、6h与VR组相同时间点比较:NF-k B和ICAM-1的表达均低于I/R组(p＜0.05).NAC组再灌注12h与I/R组相同时间点比较:NF-K B和ICAM一1的表达虽然在数值上有所减少,但统计学上无差异(p＞0.05).结论:大鼠肝脏缺血再灌注后NF-κB和ICAM-1表达增加,NAC可抑制NF-k B激活,减少ICAM-1表达减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤.     

老年2型糖尿病患者血清BGP、ghrelin、YKL-40水平与胰岛素抵抗及认知功能损害的关系研究

摘要 目的：研究老年2型糖尿病（T2DM）患者血清骨钙素（BGP）、生长激素释放多肽（ghrelin）及人软骨糖蛋白-39（YKL-40）水平与胰岛素抵抗及认知功能损害的关系。方法：选择2018年1月～2019年12月我院收治的老年T2DM患者100例记作病变组,选择同期于我院进行体检的老年健康志愿者100例作为对照组。比较两组血清BGP、ghrelin及YKL-40水平,血糖、血脂、胰岛素抵抗相关指标及简易智力状态检查量表（MMSE）评分情况,并分析各指标的相关性。结果：病变组血清BGP、ghrelin水平低于对照组,而YKL-40水平高于对照组（P＜0.05）。病变组空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）水平及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均高于对照组,而空腹胰岛素（FINS）水平低于对照组（P＜0.05）。病变组除语言、延迟记忆评分与对照组对比差异无统计学意义（P＞0.05）,其他各项MMSE评分均低于对照组（P＜0.05）。经Pearson相关性分析可得：老年T2DM患者血清BGP、ghrelin水平和FPG、HbA1c、HOMA-IR均呈负相关,与FINS及MMSE评分均呈正相关（P＜0.05）;而血清YKL-40水平和FPG、HbA1c、HOMA-IR均呈正相关,与FINS及MMSE评分均呈负相关（P＜0.05）。结论：老年T2DM患者的血清BGP、ghrelin存在明显低表达,而血清YKL-40水平呈明显高表达,且上述血清学指标水平均与胰岛素抵抗和认知功能损害密切相关。