亚硒酸钠对弥漫性大B细胞淋巴瘤SU-DHL-4细胞的干预作用及其机制*

目的: 证实亚硒酸钠对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的作用,并分析其作用的分子机制。方法: 分别用0、2、10、50和250 ng/ml亚硒酸钠作于96孔培养板培养24 h 的DLBCL细胞SU-DHL-4,用CCK-8法检测DLBCL细胞的增殖活性,hoechst染色和流式细胞术分析SU-DHL-4细胞的核形变化、凋亡和坏死率,RT-qPCR和Western blot法检测该细胞基因转录、表达和活化情况。结果: 亚硒酸钠可显著抑制SU-DHL-4细胞增殖活性并诱导其凋亡,抑制基因RIP2、Bcl-xL、NIK及NF-κB的表达,同时可以使SU-DHL-4细胞内RIP2、Bcl-xL、NIK、P52蛋白表达水平明显下调,并促进Caspase-3的磷酸化。结论: 亚硒酸钠可通过影响NF-κB经典和非经典通路,从而抑制SU-DHL-4细胞的增殖,并诱导其发生凋亡。     

自体血清联合玻璃酸钠治疗白内障术后干眼症患者的效果

目的:研究自体血清联合玻璃酸钠治疗白内障术后干眼症患者的临床效果。方法:选择2015年1月～2018年12月我院收治的186例白内障术后干眼症患者,随机分为观察组以及对照组,每组各83例。对照组采用玻璃酸钠滴眼液治疗,观察组联合采用自体血清滴眼液治疗。连续给药4 w后,比较两组的治疗有效率,治疗前后的泪膜破裂试验和泪液分泌试验结果,泪液坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6以及高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的改变情况。结果:治疗后,观察组的有效率为95.18%(79/83),明显高于对照组[79.52%(66/83)](P0.05)。两组治疗后的泪膜破裂试验和泪液分泌试验结果均较治疗前明显改善(P0.05),且观察组的泪膜破裂试验和泪液分泌试验的改善程度明显优于对照组(P0.05);两组治疗后的泪液hs-CRP、TNF-α和IL-6水平均较治疗前明显降低,且观察组更少指标明显低于对照组(P0.05)。结论:自体血清联合玻璃酸钠对白内障术后干眼症患者的临床效果明显优于单用玻璃酸钠滴眼液,其可更有效增加泪膜的稳定性,减轻角膜损伤,减少泪液分泌,这可能与下调患者泪液中hs-CRP、TNF-α和IL-6水平有关。     

亚硒酸钠对小麦幼苗中谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽转硫酶活性以及谷胱甘肽含量的影响

用1.0 mg·L-1的亚硒酸钠根施小麦幼苗,测定亚硒酸钠对谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽转硫酶活性以及还原性谷胱甘肽含量的结果表明,外源亚硒酸钠对麦苗地上部的谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽转硫酶活性均有诱导作用,使麦苗体内的谷胱甘肽含量水平增加.     

以玻璃酸钠为载体改进利福平滴眼液的配制方法

目的:改进利福平滴眼液的配制方法。方法:以计算量的盐酸溶解利福平,然后用等摩尔量的氢氧化钠中和,生成等处方量的氯化钠;并以玻璃酸钠为载体,配制利福平滴眼液。结果:该滴眼液质量稳定、可控,对眼睛无刺激性。结论:本办法设计巧妙,切实可行,既克服了的利福平的溶解困难,又解决了用乙醇作溶剂所产生的眼睛刺激性问题。     

盐酸氨基葡萄糖片联合玻璃酸钠治疗颞下颌关节骨关节炎的疗效观察

目的:研究盐酸氨基葡萄糖片联合玻璃酸钠治疗颞下颌关节骨关节炎(TMJOA)的临床疗效,为临床治疗提供依据。方法:选取2012年11月到2015年11月我院收治的TMJOA患者60例,按照随机数字表法将患者分为研究组和对照组,每组30例,两组均给予玻璃酸钠关节腔注射,研究组在此基础上给予盐酸氨基葡萄糖片治疗,应用视觉模拟评分法(VAS)评价关节疼痛情况,比较两组临床疗效和不良反应,比较治疗前后两组最大张口度、张口VAS评分和张口偏斜。结果:研究组总有效率为83.33%(25/30),显著高于对照组的56.67%(17/30),比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗后两组张口VAS评分和张口偏斜显著降低,最大张口度显著增高,且研究组显著优于对照组,比较差异具有统计学意义(P0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:盐酸氨基葡萄糖片联合玻璃酸钠治疗TMJOA具有较好的临床疗效,能有效改善患者关节功能。     

胰蛋白酶处理对质膜H~ -ATPase钒酸钠抑制效应的影响

采用经蔗糖密度梯度法纯化的大豆 (GlycinemaxL .)下胚轴质膜微囊为材料 ,分析了胰蛋白酶处理对质膜H ATPase钒酸钠抑制效应的影响。实验结果显示 ,温和胰蛋白酶处理显著提高H ATPase的ATP水解活力。并且发现酶切处理降低了钒酸钠对ATPase的抑制效应 ,当钒酸钠浓度为 2mmol/L时 ,ATPase活力仅被抑制 5 3.49% ,而未经酶切的对照组则被抑制 6 4.13%。ATP水解动力学分析表明 ,胰蛋白酶酶切处理既不影响ATP水解的Km 值也不影响钒酸钠的抑制类型 ,酶切前后的Km 值都等于 0 .34mmol/L ,并且都属于反竞争抑制。以上结果显示胰蛋白酶酶切处理可能改变了磷酸酶结构域的结构而影响了钒酸钠的抑制效应 ,暗示C_末端调节着磷酸酶结构域的结构和功能     

芪明颗粒联合玻璃酸钠滴眼液治疗儿童中度干眼症的疗效及对泪液氧化应激和炎症因子的影响

摘要 目的：探讨芪明颗粒联合玻璃酸钠滴眼液治疗儿童中度干眼症的疗效及对泪液氧化应激和炎症因子的影响。方法：选取2019年8月~2021年12月期间来贵阳市妇幼保健院就诊的干眼症患儿,共计90例。入选的患儿根据随机数字表法分为对照组（玻璃酸钠滴眼液治疗）和观察组（芪明颗粒联合玻璃酸钠滴眼液治疗）,各为45例,两组均治疗3个月。对比两组疗效、临床指标、泪液氧化应激指标、炎症因子指标和不良反应。结果：观察组93.33%的临床总有效率较对照组68.89%高,差异有统计学意义（P<0.05）。两组不良反应发生率对比无差异（P>0.05）。观察组治疗3个月后泪膜破裂时间（BUT）、泪液分泌试验（SIT）较对照组高,角膜荧光染色（FL）评分较对照组低（P<0.05）。观察组治疗3个月后超氧化物歧化酶（SOD）高于对照组,丙二醛（MDA）、过氧化脂质（LPO）低于对照组（P<0.05）。观察组治疗3个月后白细胞介素1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-8（IL-8）低于对照组（P<0.05）。结论：儿童中度干眼症采用玻璃酸钠滴眼液联合芪明颗粒治疗,可有效降低患儿的氧化应激和炎症反应,且安全性较好。     

阿仑膦酸钠联合脂多糖引发巨噬细胞炎症反应的机制研究

目的:阐明阿仑膦酸钠以及阿仑膦酸钠联合脂多糖引发巨噬细胞炎症反应的分子机制,进一步探究双膦酸盐类药物相关性颌骨坏死发生的相关机制。方法:选取小鼠单核巨噬细胞白血病细胞Raw264.7和小鼠骨髓来源的巨噬细胞BMDM作为细胞模型,分为对照组、脂多糖组、阿仑膦酸钠组以及阿仑膦酸钠联合脂多糖组,分别检测Caspase1,IL-1β及IL-18的表达水平,用Western blot检测Raw264.7细胞中Caspase1的蛋白水平变化,用流式观察BMDM细胞中Caspase1荧光强度变化。结果:除了BMDM细胞中阿仑膦酸钠联合脂多糖组IL-1β的表达水平相比阿仑膦酸钠组没有增加外(P0.05),Raw264.7和BMDM细胞中阿仑膦酸钠联合脂多糖组Caspase1,IL-1β及IL-18的m RNA表达水平均高于对照组(P0.05)和阿仑膦酸钠组(P0.05)。Raw264.7细胞中阿仑膦酸钠联合脂多糖组cleaved Caspase 1蛋白表达水平最高。BMDM细胞中阿仑膦酸钠联合脂多糖组Caspase 1荧光强度最高。然而加入组蛋白去甲基化酶抑制剂GSK-J4后,在Raw264.7和BMDM细胞中,阿仑膦酸钠联合脂多糖组Caspase1,IL-1β及IL-18的m RNA表达水平均有下降(P0.05)。结论:阿仑膦酸钠联合脂多糖可以加剧阿仑膦酸钠的炎症反应,促进Caspase1,IL-1β及IL-18的表达,并在一定程度受到表观遗传的调控,提示感染及炎症因素可能对双膦酸盐类药物相关性颌骨坏死(BRONJ)的发生发展具有促进作用,同时提示我们可以在表观遗传方向寻找治疗BRONJ的新靶点。     

亚硒酸钠对脑胶质瘤干细胞生长抑制效应及细胞内活性氧的影响

目的:研究亚硒酸钠对人脑胶质瘤干细胞的生长抑制效应及细胞内活性氧的影响。方法:使用不同浓度的亚硒酸钠(0.5μmol/L、1.5μmol/L、3.0μmol/L)对人脑胶质瘤干细胞进行侵染,分别通过四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法及荧光检测仪检测亚硒酸钠对人脑胶质瘤干细胞的增殖及活性氧(ROS)含量的影响。结果:亚硒酸钠对人脑胶质瘤干细胞具有明显的抑制作用,且随亚硒酸钠浓度的增加对人脑胶质瘤干细胞细胞生长抑制作用逐渐加强。结论:亚硒酸钠能抑制人脑胶质瘤干细胞的生长,并可增加其细胞内ROS的含量。