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运动诱导的骨骼肌适应性变化是骨骼肌在受到长期运动刺激后出现骨骼肌质量、快慢肌纤维比例、骨骼肌线粒体生物合成、自噬和氧化代谢水平以及骨骼肌运动损伤后修复等方面的变化,导致肌肉肥大、氧化代谢能力提高,从而提高运动能力。核受体是一类配体依赖性的转录因子,主要包括雄激素受体、雌激素受体、糖皮质激素受体、过氧化物酶体增殖物活化受体、甲状腺激素受体、Rev-Erbα以及孤儿核受体Nur77、Nor1和雌激素相关受体等,它们在运动诱导的骨骼肌适应性变化中发挥了重要作用。例如,可通过影响快肌肥大促进抗阻运动对肌肉力量和爆发力的增强、慢肌纤维比例的增加以及慢肌线粒体合成、自噬和氧化代谢酶的提高等途径促进耐力运动对肌肉耐力的增强等。该文就以上核受体在骨骼肌运动性适应中的作用及机制作一综述,这对理解运动增加骨骼肌质量、提高线粒体数量和功能的机制具有重要意义,为运动防治肌肉流失、改善骨骼肌代谢提供理论依据。 相似文献
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目的:研究补充蒺藜提取物对力量训练和耐力训练的男子拳击运动员肩、肘关节的爆发力和耐力的影响。方法:15名青少年男子拳击运动员随机分为训练对照组(n=7)和训练+蒺藜组(n=8,完成所有测试项目的n=6)。两组运动员同时进行3周大强度力量训练,休息4周,再进行3周中强度耐力训练,每周训练6d。训练+蒺藜组运动员每日上午训练前服用1250mg的蒺藜提取物胶囊,而对照组服用安慰剂。训练前、力量训练和耐力训练后,用瑞士CONTREX等速肌力测试仪检测两组运动员肩关节的屈伸肌、收展肌和肘关节的屈伸肌在90°/s和120°/s角速度运动时的相对峰力矩(峰力矩/体重)、相对平均功率(平均功率/体重)、相对总功(总功/体重)、做功疲劳度和屈伸肌(和收展肌)峰力矩比。结果:与训练前比较,力量训练和耐力训练可降低男拳击运动员肩和肘关节屈伸肌的相对总功(90°/s和120°/s),增加肩关节屈肌做功疲劳度(120°/s)(P均<0.05);与对照组比较,补充蒺藜提取物可改善男拳击运动员力量训练所致肩关节屈伸肌相对总功的减少及屈肌做功疲劳度的增加,以及耐力训练所致肘关节屈伸肌相对总功的降低(P均<0.05);其余各检测指标无显著差异。结论:补充蒺藜提取物可改善力量训练所致肩关节、耐力训练所致肘关节的屈伸肌爆发力和耐力的降低;但不影响肩关节收展肌的爆发力和耐力,也不影响肩和肘关节的稳定性。 相似文献
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摘要 目的:探讨人参皂苷Rg3(ginsenoside Rg3,Rg3)对脓毒症介导的心肌损伤的作用效果及机制。方法:本研究通过对小鼠进行盲肠结扎穿孔手术的方法构建脓毒症模型。32只BALB/c小鼠随机分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、人参皂苷Rg3治疗组(Rg3+CLP组)以及自噬抑制剂干预组(3-MA+Rg3+CLP组),每组8只。术后18 h分别留取各组小鼠血浆及心肌组织。通过ELISA方法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平。通过HE染色观察心肌组织形态结构的变化。应用Western-blot方法检测自噬及NLRP3炎性小体相关蛋白(NLRP3、ASC、Caspase-1)的表达。结果:与Sham组相比,CLP组小鼠心肌组织结构紊乱,炎性细胞浸润明显。另外,Caspase-3活性增加,NLRP3炎性小体相关蛋白(NLRP3、ASC、Caspase-1)表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与CLP组相比,外源应用Rg3组小鼠心肌组织炎性细胞浸润减少,并且Caspase-3活性降低,NLRP3炎性小体相关蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.05),而部分自噬相关蛋白表达升高。应用自噬抑制剂后,较单纯应用Rg3组,心肌组织损伤明显,而NLRP3炎性小体活性增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脓毒症时NLRP3炎性小体激活,释放大量的细胞因子,进而导致心肌损伤。而Rg3治疗后,可以调节心肌细胞自噬,抑制NLRP3炎性小体激活,进而减轻细胞因子对心肌细胞的损伤。本研究表明Rg3可能通过调节心肌自噬,抑制NLRP3炎性小体的激活,进而减轻脓毒症时心脏的损伤。 相似文献
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脂蛋白酯酶(lipoprotein lipase,LPL)主要由脂肪细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞等实质细胞合成和分泌,可以水解乳糜微粒和极低密度脂蛋白中的甘油三酯(triglyceride,TG),对清除体内过多的TG至关重要。激素、营养、运动、过氧化物增殖因子活化受体γ(peroxisome proliferative activated receptorsγ,PPARγ)、载脂蛋白、糖基化磷脂酰肌醇锱定高密度脂蛋白结合蛋白1(glycosylphosphatidylinositol-anchored high-density lipoprotein-binding protein 1,GPIHBP1)、血管生成素样蛋白3和4(angiopoietin-like protein 3 and 4,ANGPTL3和ANGPTL4)等都可调控LPL的表达和活性。本文在介绍LPL结构、功能和调控的基础上,综述运动和饮食干预对LPL表达和活性的影响及其可能机制。 相似文献
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目的:研究有氧运动同时补充玉米肽对高脂饮食诱导的肥胖大鼠减脂的作用及其与脂肪分解关键酶甘油三酯脂肪酶(ATGL)和脂蛋白酯酶(LPL)关系。方法:4周龄健康雄性SD大鼠150只,体重160~180 g,随机选取15只作为普通膳食不运动组,给予普通饲料喂养。剩余135只大鼠进行8周的高脂饲料喂养建立肥胖大鼠模型,以体重超过普通膳食不运动组大鼠平均体重的20%作为肥胖大鼠建模成功的标准。将建模成功的肥胖大鼠40只随机分为5组(n=8):肥胖对照组、酪蛋白组、玉米肽组、运动组和运动+玉米肽组。除酪蛋白组、玉米肽组喂养自制饲料外,其余各组均用普通饲料喂养,运动组每天进行15 m/min,持续时间60 min的跑台运动,每周6天。4周运动和玉米肽干预后取血,检测大鼠血浆中TG、TC、HDL、LDL的含量;取大鼠肾周、附睾脂肪和肝,检测肾周和附睾脂肪的重量,Western blot检测大鼠肝ATGL、脂肪LPL的蛋白表达水平。结果:与肥胖对照组大鼠相比:①运动组、运动+玉米肽组大鼠的体重、附睾和肾周脂肪含量明显降低(P<0.05),且运动+玉米肽组比运动组下降得更明显(P<0.05),而其它组大鼠无显著差异。②运动组大鼠血浆TG显著降低,运动+玉米肽组的血浆TG、TC显著降低(P<0.05),其它组大鼠的TG、TC无显著差异;血浆HDL和LDL各组间均无显著性差异。③运动组和运动+玉米肽组大鼠的肝ATGL、脂肪组织LPL的蛋白水平明显增加(P<0.01),且运动+玉米肽组比运动组的更显著(P<0.05);其他两组无显著差异。结论:有氧运动、有氧运动同时补充玉米肽都可以明显降低大鼠的体脂和血脂水平,且后者的作用更强,这可能与其更显著地增加肥胖大鼠肝ATGL和脂肪LPL的蛋白水平有关。而仅仅补充玉米肽不能降低大鼠的体脂和血脂水平。 相似文献
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目的:研究4周有氧运动与饮食控制对2型糖尿病(DM)大鼠肝chemerin及其受体趋化因子样受体1(CMKLR1)的影响及其在改善糖脂代谢中的影响。方法:50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(Con,n=6)和糖尿病造模组(n=44)。采用高脂高糖饲料联合小剂量链脲佐菌素(STZ)(30 mg/kg)的方法制备2型糖尿病模型大鼠。造模成功的DM大鼠随机分为4组(n=6):糖尿病对照组(DM)、糖尿病运动组(EDM)、改喂普通饲料的糖尿病饮食控制组(NDM)和糖尿病运动+饮食控制组(ENDM)。运动组大鼠进行为期4周中等强度跑台有氧运动,每周运动6 d。采用罗氏血糖仪检测大鼠空腹血糖(FBG),全自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)水平,real time PCR和Western blot分别检测大鼠肝chemerin、CMKLR1的mRNA和蛋白水平。结果:DM大鼠FBG和血清TC、TG、LDL水平显著升高的同时,肝chemerin和CMKLR1的mRNA和蛋白水平显著增加;4周有氧运动和/或饮食控制显著降低EDM、NDM和ENDM组FBG和血清TC、TG、LDL的同时,显著降低这3组大鼠的肝chemerin蛋白水平,其中ENDM组降低最显著(P<0.01);NDM和ENDM组大鼠的肝CMKLR1蛋白水平升高(P<0.01)。结论:4周有氧运动和/或饮食控制降低2型糖尿病大鼠的肝chemerin蛋白水平、增加CMKLR1蛋白水平,这可能与其改善糖尿病大鼠的糖脂代谢有关。 相似文献
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目的:探讨碱性成纤维生长因子(bFGF)下调氧自由基水平在大鼠成肌细胞氧化应激中的保护作用。方法:采用对数生长期大鼠成肌细胞,随机分为四组(n=6):正常对照组(control),单纯bFGF组(bFGF),氧化应激组(H2O2),干预组(bFGF+H2O2)。氧化应激组采用含100μmol/L H2O2的培养基继续孵育4 h。免疫组化检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)阳性沉积颗粒;免疫荧光观察活性氧自由基(ROS)水平、Bcl-2、B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白(Bax)及细胞色素C(Cyt.C)表达;Western blot检测Cyt.C、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,氧化应激组成肌细胞Bcl-2表达降低,ROS、Cyt.C表达显著增加(P < 0.05)。与氧化应激组比较,bFGF干预后的成肌细胞Bcl-2表达增加,ROS及Cyt.C表达减少(P < 0.05)。结论:bFGF对成肌细胞氧化应激具有保护作用,其机制可能与bFGF下调氧自由基水平、Bcl-2蛋白增加、Cyt.C表达减少有关。 相似文献
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脑刺激是神经科学研究的重要手段,传统的经颅磁刺激和经颅电刺激等脑刺激方法尽管能调控运动功能(包括减轻运动性障碍疾病的运动障碍、提高运动能力等),但存在空间分辨率低且无法刺激深部脑组织的局限性.近年来迅速发展的深部脑刺激(deep brain stimulation,DBS)、光遗传学、经颅超声刺激(transcranial ultrasound stimulation,TUS)、时间干涉(temporal interference,TI)等精准定位脑刺激方法,具有空间分辨率高、可聚焦深部脑组织等优点.本文综述了上述几种脑刺激方法的原理、特点,对运动功能调控的研究进展,以及面临的挑战和发展前景,从而为神经科学研究提供更好的研究工具,为临床实践提供更多的干预治疗手段. 相似文献
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