缺血后处理降低高胆固醇血症大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的易感性及其机制

目的:探讨缺血后处理对高胆固醇血症基础上发生的心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能的机制。方法:建立食源性高胆固醇血症大鼠模型,运用TTC染色、酶活性检测等方法测定缺血/再灌注所致的心肌损伤,用实时定量RT-PCR方法检测心肌组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA水平,用Western blot方法检测HIF-1α蛋白水平。结果:高胆固醇血症加重了缺血/再灌注造成的心肌损伤,而缺血后处理显著缩小了高胆固醇血症大鼠缺血/再灌注所致的心梗面积,降低了血清肌酸激酶(CK)的活性,减少了心肌细胞凋亡。同时,缺血后处理提高了高胆固醇血症大鼠缺血心肌组织中HIF-1α的蛋白水平。结论:缺血后处理可以降低高胆固醇血症大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性,其效应与心肌组织中HIF-1α的蛋白水平存在着相关性。     

不同强度及时间窗骨骼肌缺血后处理对兔心肌的保护作用

目的:通过比较不同强度及时间窗骨骼肌缺血后处理对兔缺血/再灌注心肌的保护效能,试图寻找最佳强度和时间窗的骨骼肌缺血后处理方案。方法:健康新西兰大白兔42只(雄性)随机分为7组(n=6):①假手术组(Sham)、②缺血对照组(CON)、③标准骨骼肌后处理组(SP)、④延迟6min骨骼肌后处理组(6M-DSP)、⑤延迟1 min骨骼肌后处理组(1M-DSP)、⑥骨骼肌后处理加强组(SSP)、⑦骨骼肌后处理减弱组(WSP)。以开胸结扎冠状动脉左室支固定部位方法制作缺血/再灌注模型,以游离并夹闭双侧腹股沟髂外动脉固定位置方法造成骨骼肌缺血,再灌注末以TTC法确定心肌梗死范围,并分别于心肌缺血前、后及再灌注1 h、2 h,以生化法测定血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果:和CON组相比,1M-DSP组心肌梗死重量比及面积比分别下降了42.32%及42.68%、SP组分别下降了49.97%及43.78%、SSP组分别下降了48.36%及48.86%,(P均<0.05),但三组之间相比,心梗范围未见明显差异;而6M-DSP、WSP组与CON组相比未见心肌保护作用;肌酸激酶(CK)的水平和梗死范围变化趋势一致。结论:兔在心肌缺血/再灌注之前完成骨骼肌5 min缺血/1 min再灌注1次循环的缺血后处理,可以起到明显的心肌保护作用。     

PCI术后心肌缺血损伤机制与治疗的研究进展

经皮冠状动脉介入治疗术(percutaneous coronary artery intervention,PCI术)是冠心病患者血运重建的重要手段,但临床观察显示PCI术后经出现慢血流、无复流,再灌注心律失常及心肌酶学的升高,直接影响患者的预后。因此,减少PCI术后的心肌损伤是改善冠心病患者经PCI术后预后的关键。目前研究认为PCI术后心肌缺血再灌注损伤的发病机制主要与心肌再灌注时与氧自由基生成增多、细胞内Ca2+超载、心肌细胞能量代谢障碍、微血管损伤、粒细胞浸润以及心肌细胞的凋亡等多方面的作用有关,而PCI术后心肌损伤的保护治疗方面主要有药物与器械两方面。本文就PCI术后心肌缺血再灌注损伤的机制及保护治疗的研究进展作一综述。     

风云变幻的冠脉支架（跟踪报道）

冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称,由于冠状动脉狭窄而引起心肌缺血、管腔狭窄,严重的会发生心肌梗死。冠心病由于其发病率、死亡率高,严重危害着人类的身体健康,被称为“人类的第一杀手”。随着生活水平的提高,生活节奏的加快及国民生活习惯的改变,冠心病的发病率呈增高趋势。     

电针诱导心肌缺血大鼠延髓头端腹外侧区nNOS和iNOS差异表达

许多研究表明,延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateml medulla,RVLM)的NO/NOS系统参与心血管活动的中枢调节.本实验以结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支法建立急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)动物模型,观察针刺"内关"穴改善AMI大鼠的心功能作用,同时检测大鼠RVLM区神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化,进而探讨针刺治疗AMI的中枢机制.实验观察显示,AMI大鼠心功能各项指标减弱,伴随外周血去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平显著升高,同时RVLM区nNOS阳性神经元数和nNOS mRNA表达升高,而iNOS水平则降低.针刺"内关"穴(Pe 6)(每天30 min,连续5天)改善心功能,降低AMI大鼠血清中NE和BNP的水平,同时升高iNOS并降低nNOS在RVLM的表达.以上结果提示,针刺治疗心肌缺血的同时可以调节iNOS/NO和nNOS/NO在RVLM的变化,这可能与针刺通过调节RVLM区的NO含量进而降低交感传出,从而改善AMI大鼠的心功能有关.     

冠脉结扎法制做大鼠心肌缺血模型

目的探讨大鼠心肌缺血动物模型的构建。方法缝扎大鼠冠脉左前降支,于左室前外侧壁形成缺血区域,约占左室壁面积的20%～50%。结果完成85例动物模型制作,存活74只,其中60只据术中所见、心电图、及病理检查证实有明确的心肌缺血,心功能下降。结论该方法制作简单可行,动物存活率满意;但模型欠稳定,需标本量较大以充分筛选。     

白细胞与心肌缺血的关系

炎症是引发心血管疾病的一个重要的危险因子.白细胞数量增多的患者更容易患上急性心肌梗塞、急性冠状动脉等疾病.对临床上白细胞数量高的数据与疾病预测之间的关系,这其中可能有几种机制.测量白细胞的数量和亚群可能是区分急性血管疾病患者危险程度的一种更好的方法.     

跳动心脏的心电仿真模型建构

以往的心电仿真研究都没有考虑在一个心动周期内,因为心脏跳动而引起的偶极子位置变化的实际情况,从而造成其结果输出的不可避免的误差,在心脏电生理和心脏动力学分析的基础上,对原有的心脏电仿真模型施加动力学影响,从而构建了新的跳动心脏模型。在这两个模型上进行了正常心脏和心肌缺血心脏的仿真试验后,对比两个心电模型的仿真输出,发现新的心脏模型有效提高了仿真精度,对于严重心肌缺血和轻微心肌缺血的识别分别有不同程度的改善。这项研究证实了动力学因素 在心电模型建构中的重要性,为心电正问题和逆问题研究的进一步开展 提供了新的思路和方向。     

滇产回心草及回心康抗缺血心肌脂质过氧化作用及对前列环素／血栓素的影响

采用结扎大鼠冠脉造成急性心肌缺血模型,动态观测Ⅱ导联心电图ST段的变化,以S-T段上移为指标反映缺血程度,观察了滇产回心草及回心康对急性心肌缺血损伤的保护作用,同时检测血清SOD、MDA、PGI2和TXA2.结果表明,回心草及回心康均能显著减少S-T段上移,均以2 g/kg组为显著;其1 g/kg及2 g/kg均使心肌梗塞范围缩小(p＜0.05,p＜0.01);均使心肌缺血大鼠血清SOD显著提高(p＜0.05及p＜0.01);MDA显著降低(p＜0.05,p＜0.01).回心草及回心康还能提高大鼠血清PGI2水平,降低TXA2含量,以回心草2 g/kg及回心康2 g/kg为显著(p＜0.05),呈剂量依赖性.实验结果提示,回心草及回心康均具有抗心肌缺血及抗脂质过氧化作用,其提高PGI2/TXA2可能与其抗心肌缺血作用机制有关.     

ATP敏感性钾通道在预缺血对麻醉家兔缺血心肌保护中的作用

在氨基甲酸乙酯和戊巴比妥钠两种不同麻醉的家兔心肌缺血－再灌注模型,观察了ＡＴＰ敏感性钾通道开发剂ｃｒｏｍａｋｌｉｍ（Ｃｒｏ）和预缺血（ＩＰ）对血流动力学和心肌梗塞范围的影响,旨在阐明ＫＡＴＰ通道是否与ＩＰ对ＩＲ心肌的保护机制。