慢性复合应激对大鼠学习和记忆及海马神经元神经颗粒素表达的影响

目的探讨慢性复合应激对大鼠学习和记忆功能及海马内神经元神经颗粒素(neurogranin,Ng)表达的影响。方法成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组和复合应激组,复合应激组动物每天无规律交替暴露于复合应激原环境中,为期6周。应激结束后,用Morris水迷宫测试大鼠空间学习和记忆成绩,同时用免疫组织化学方法观察海马各亚区Ng表达的变化,并用RT-PCR技术分析各组大鼠海马Ng mRNA水平的变化。结果Morris水迷宫测试显示,应激组动物寻找隐蔽平台潜伏期明显短于对照组(P<0.05);应激组大鼠海马DG和CA3区Ng的蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05),而两组海马CA1区的Ng的免疫反应性无明显差别;与对照组相比,应激组动物的Ng mRNA水平亦明显上调(P<0.05)。结论慢性复合性应激大鼠的学习与记忆能力增强;Ng在海马中的表达和Ng mRNA转录水平增高,提示Ng参与了该增强机制。     

手术室术前访视应用ipad对访视效果影响的研究

目的：探讨术前访视应用ipad在术前访视中对手术患者心理状态的影响。方法：将300例择期手术患者随机分为对照组（150例）和实验组（150例）,对照组采用常规术前访视方案;实验组在此基础上结合ipad展示围术期相关信息,采用焦虑自量表评估两组病人入院时和入手术室时的焦虑状况及血压、心率等指标,并且进行术后并发症和满意度的调查。结果：改良术前访视后焦虑评分、收缩压、舒张压、心率实验组明显低于对照组。结论：术前访视应用ipad可明显减轻手术病人术前的焦虑。     

内质网应激参与胰岛素抵抗和糖尿病的发病

内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER stress)是细胞应激的重要组成部分,表现为内质网腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集以及细胞内Ca^2 平衡紊乱,与应激细胞的转归,与适应、损伤或凋亡直接相关。最近,日本学者Nakatani Y等以C57BL／KsJ瘦素受体敲除(-db／db)小鼠为模型,首次报道了ER应激参与胰岛素抵抗和糖尿病的发病。     

捕食风险的种群动态效应及其作用机理研究进展

捕食者不但可以通过直接捕杀猎物而控制猎物的种群数量,还可以通过捕食风险效应影响猎物种群的繁殖和动态,并且在某些情况下,捕食风险效应对猎物种群动态的控制作用甚至大于捕食者的直接捕杀.关于捕食风险效应对猎物动物繁殖产出和种群动态变化的作用及其机理方面的野外研究越来越受到国内外学者重视.本文介绍了近年来捕食风险效应的研究进展,重点关注了美国黄石国家公园中捕食者对马鹿(Cervus elephus)、加拿大育空地区的捕食者对白靴兔(Lepus americanus)的捕食风险效应等案例研究,以阐明捕食风险效应对猎物种群动态影响的重要性,以及关于捕食风险效应影响猎物种群繁殖和动态机理的两个假说(捕食者敏感食物假说、捕食应激假说).并结合我国在捕食者与猎物之间关系的研究现状,提出了进一步在野外开展捕食风险效应对濒危有蹄类猎物种群动态影响研究的建议,阐释了开展这些研究的重要意义.     

Nox和氧化应激与糖尿病

Nox(phagocyte-like NADPH oxidase)是吞噬细胞NADPH氧化酶催化亚基 gp91phox的一系列同源物,广泛分布于体内多种非吞噬细胞.与NADPH氧化酶类似, Nox激活后可产生ROS,Nox产生的ROS是线粒体外ROS的主要来源.Nox产生的ROS,在控制新陈代谢,调节葡萄糖刺激的胰岛素分泌(glucose-stimulated insulin secretion,GSIS),促使胰岛β细胞凋亡、胰岛功能障碍和糖尿病及其并发症的发 生、发展中,发挥着重要作用.调节Nox的活性,改善机体内氧化应激水平,有望成为治疗糖尿病及其并发症的有效新途径.     

冷应激大鼠睾丸细胞AR和ABP的检测

目的为研究冷应激大鼠睾丸细胞雄激素受体和雄激素结合蛋白的变化,本实验检测了睾丸细胞雄激素受体和雄激素结合蛋白的含量。方法采用放射配体—3H-睾酮结合分析法。结果冷应激实验组与对照组比较,雄激素受体最大结合量(单位:fmol/mgDNA)为143.38±9.47和87.46±15.11;雄激素结合蛋白(单位:fmol/mgpro.)为34.98±8.16和12.94±3.63;差异有显著性,P<0.05。结论冷应激导致睾酮水平下降的同时,反馈地引起其受体浓度增加的变化是机体代偿适应性反应。     

研究报告: EIF2B5表达下调的人星形胶质细胞与人神经元在内质网应激后细胞存活及miRNA表达的差异

目的 探讨白质消融性白质脑病中胶质细胞选择性受累而神经元受累轻微的原因。方法 将EIF2B5-RNAi表达载体转染至人星形胶质细胞和人神经元,检测基础状态下及内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）后细胞凋亡和活力,检测参与ERS调控的已知和未知miRNA,筛选EIF2B5-RNAi人星形胶质细胞在ERS后miRNA变化。结果 与EIF2B5-RNAi人神经元相比,星形胶质细胞自发凋亡及细胞活力下降。较之神经元,更多miRNA参与星形胶质细胞ERS刺激后的调控,EIF2B5-RNAi组参与调控的miRNA数目显著减少。聚类分析发现,5条已知miRNA是通路连接的关键组分。结论 人星形胶质细胞在ERS后可能更加依赖众多促细胞增殖分化的miRNA修复,而EIF2B5-RNAi人星形胶质细胞存在自发凋亡,ERS后严重减少的miRNA可能导致细胞无法存活。     

真核翻译起始因子2α激酶在肾脏疾病中的作用研究进展

肾脏疾病的防治一直是医学研究的重点。真核翻译起始因子2α激酶（eIF2α）是哺乳动物细胞中代谢应激反应的关键因子,可诱导整体蛋白质翻译抑制,并在不同的细胞代谢应激下控制细胞存活。eIF2α激酶在维持机体的正常生理功能方面及肿瘤、免疫和代谢相关疾病等的发生发展过程中发挥重要作用。研究提示eIF2α激酶可能参与多种肾脏疾病的病理过程,因此,本文对eIF2α激酶家族及其在肾脏疾病中的可能作用等方面的研究进展进行归纳总结,以期为肾脏疾病的防治提供新的参考和理论依据。     

有氧运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏CNPY2-PERK通路的影响*

目的: 探讨有氧运动对高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的影响及其肝脏冠层成纤维细胞生长因子信号调节器 2 (CNPY2) - PKR样内质网激酶(PERK)机制。方法: 8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(C)、对照+运动组(CE),NAFLD模型组(M)和NAFLD模型+运动组(ME),每组10只。C组和CE组小鼠给予普通饲料,M组和ME组小鼠给予高脂饲料(脂肪供能占比为60 %),连续喂养18周至实验结束,取小鼠血清和肝脏。CE组和ME组从第10周起进行有氧跑台训练(12 m/min,每次60 min,每周5 d)。检测小鼠血清总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;观察小鼠肝组织病理学形态;检测肝组织CNPY2、PERK、p-eIF2a、CHOP、CNPY2 mRNA、PERK mRNA表达和CNPY2、PERK的阳性表达。结果: 与C组比较,M 组小鼠的血清LDL-c、TC、TG、ALT和AST水平显著升高(P＜0.05),HDL-c水平显著降低(P＜0.05);小鼠肝组织可见明显的肝脂肪性变,肝细胞脂滴数量增加,肝组织的CNPY2、CNPY2 mRNA、PERK、PERK mRNA、p-eIF2a、CHOP表达、CNPY2和PERK阳性表达均显著升高(P＜0.05);而CE组的上述指标均没有显著性差异(P＞0.05 )。与M 组比较,ME组小鼠的血清LDL-c、TC、TG、ALT和AST水平显著降低(P＜0.05),小鼠肝组织脂肪性变明显减轻,肝细胞脂滴数量显著减少,肝组织的CNPY2、CNPY2 mRNA、PERK、PERK mRNA、p-eIF2a、CHOP表达、CNPY2和PERK阳性表达均显著降低(P＜ 0.05)。结论: CNPY2-PERK通路参与NAFLD的形成。有氧运动可有效改善NAFLD,其机制可能与有氧运动降低CNPY2-PERK通路相关分子表达有关。     

皮质酮诱导的PC12细胞梯度应激损伤模型的构建及评价*

目的: 建立皮质酮诱导的PC12细胞梯度应激损伤模型,为细胞应激水平的评估和细胞应激损伤调控研究提供实验基础和对象。方法: 通过检测不同浓度皮质酮(0~1 000 μmol/L)在经过不同干预时间(8~48 h)后PC12细胞活力,观察皮质酮对细胞活力的影响,筛选最佳干预条件的细胞模型。分光光度法和微量法检测细胞模型的关键应激指标(MDA、SOD、NADH、LDH),对模型进行评价。结果: 当皮质酮浓度在200 μmol/L以下且干预时间为12 h时,细胞活力在半数失活率以下,可减少各组由于细胞活力下降而产生的混杂因素。 与空白对照组比较,皮质酮浓度依赖性地升高模型组的MDA、NADH和LDH水平,降低SOD水平(P＜0.01),符合梯度应激模型的构建要求。结论: 成功建立了PC12细胞梯度应激损伤模型,在干预时间为12 h的情况下,干预浓度为0 μmol/L、25 μmol/L、50 μmol/L、100 μmol/L、150 μmol/L、200 μmol/L,使得细胞模型应激损伤程度梯度增加,可作为开展细胞应激损伤评估及调控实验的基础和对象。