环境无机汞对泥鳅视网膜S100表达影响

用含低浓度Hg2 的水饲养泥鳅(Misgurnus anguillicaudatus),研究Hg2 污染对视网膜中S100免疫反应阳性结构数量及分布的影响。用免疫组织化学ABC法标记S100免疫阳性(S100-IR)细胞,显微镜下观察S100免疫反应阳性细胞并计数。结果显示,处理组S100首先在神经节细胞层(GCL)、神经纤维层(NFL)表达,然后逐渐在其他各层表达。与对照组相比,处理组S100免疫反应阳性细胞数显著增多,且该变化与环境中无机汞处理时间成正相关;阳性细胞胞体明显膨胀,突起稠密粗大,S100阳性反应强。研究提示,Hg2 的神经毒害作用导致泥鳅视网膜中S100-IR细胞数的增多。推测Hg2 污染可能对视网膜有伤害性影响,而神经胶质细胞在视网膜修复过程中起了重要作用。     

红腹锦鸡和丽纹龙蜥视网膜的组织学观察

为了进一步探讨动物视网膜结构与机能的关系,利用光镜和扫描电镜比较观察了红腹锦鸡(Chrysolophus pictus)、丽纹龙蜥(Jspalura splendida)视网膜的结构。结果表明,红腹锦鸡、丽纹龙蜥的视网膜均由四层细胞构成,在光镜下均可分为十层结构。红腹锦鸡视网膜平均厚225·2μm,视细胞与节细胞数比约为2:1;丽纹龙蜥视网膜平均厚156.2μm,视细胞与节细胞数比为1:1。红腹锦鸡、丽纹龙蜥视网膜视细胞的平均密度分别为(124828±24404)个/mm2和(33165±7034)个/mm2。显示了红腹锦鸡和丽纹龙蜥均具有昼行性动物视网膜的结构特征。     

鲫鱼视网膜锌离子分布的光、电镜观察

本文应用ｎｅｏ－Ｔｉｍｍ染色法,观察了鲫鱼视网膜内锌离子的分布情况以及明,暗适应条件下鲫鱼视网膜内锌离子分布的变化。结果发现,明适应条件下,外网层、部分光感受器、双极细胞、无长突细胞以及神经节细胞胞体锌离子着色明显,含锌光感受器和双极细胞的突起伸入外网层,暗适应条件下,外网层锌离子染色减弱或消失（Ｐ〈０．０１）。外核层胞体锌离子染色阴性,少数散在分布的视锥细胞呈锌离子阳性,上述资料提示,明适应条件     

鲫鱼视网膜亮度型水平细胞上不同视锥信号的相互作用:实验及模型

本文应用胞内记录和动态模型分析方法,研究了离体鲫鱼视网膜视锥驱动的高度型水平细胞（ＬＨＣ）上不同视锥信号的相互作用。实验表明,绿背景光的作用可以提高ＬＨＣ的红光反应,这种增强作用与绿敏锥的活动程度密切相关,模型分析表明,背景光 的作用谷氨酸介导的前馈性通路和ＧＡＢＡ介导的反馈性通路活动同时得以增强,水平细胞对光反应的增强效应不能为外泊性ＧＡＢＡ所消除。则其程度为前馈性通路和反馈性通路活动增加的相对     

大鼠大脑微血管片段的分离纯化及鉴定

目的:分离大鼠大脑微血管并纯化去除完整的神经细胞,用于克隆血脑屏障上的特异表达基因.方法:采用液相合成法制备粒径200～500 nm的铁氧体磁珠,经两侧颈内动脉插管注入大鼠大脑半球.采用机械分离和酶消化相结合的方法解离脑组织,用筛网滤去组织块和大血管,再在磁场下分选标记磁珠的微血管片段,并从形态学、分子生物学和生物活性角度鉴定获得的脑微血管片段.结果:扫描电镜下没有发现微血管周围存在完整的神经细胞,但在部分区域有胶质的终足包裹.全脑组织微管相关蛋白2a、谷氨酰胺合成酶和CD31的RT-PCR产物均在相应位置出现阳性条带,分离纯化的脑微血管仅CD31阳性.微血管片段内皮细胞摄取的Rh123荧光强度显著低于传代培养的微血管内皮细胞荧光强度.结论:采用本方法可以获得高纯度的、不附带完整神经细胞的脑微血管片段.     

牛视网膜微血管内皮细胞的培养和鉴定

牛视网膜微血管内皮细胞的培养和鉴定ＣＵＬＴＵＲＥＡＮＤＣＨＡＲＡＣＴＥＲＩＺＡＴＩＯＮＯＦＢＯＶＩＮＥＲＥＴＩＮＡＬＣＡＰＩＬＬＡＲＹＥＮＤＯＴＨＥＬＩＡＬＣＥＬＬ关键词内皮细胞微血管视网膜体外培养牛ＫｅｙｗｏｒｄｓＥｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｓ,...     

Müler细胞与视网膜功能

Ｍüｌｅｒ细胞是视网膜中的主要胶质细胞。除了一般的支持和营养作用外,近年的许多研究表明,在Ｍüｌｅｒ细胞和视网膜神经元之间存在着双向的通讯,它们可以直接通过改变细胞外空间神经活性物质的浓度或间接（通过控制神经元的微环境）调制神经元的活动,因此在视网膜功能中起着重要的作用。     

RB的研究进展

视网膜胚细胞瘤蛋白是一个１１０ｋＤ的核磷酸蛋白。在许多人恶性肿瘤中发现,该蛋白由于基因发生缺失和突变而失活经与细胞恶性变过程有密切的联系,近年来发现ＲＢ还可与许多细胞蛋白结合并抑制细胞的生长,其抑制作用在细胞周期中受磷酸化的调节,该调节又与几个ＲＢ激酶有关。     

Muller细胞与视网膜病变

视网膜是一薄而半透明的、具有多层结构的神经组织,位于眼球后2/3部的内侧面。向前延伸达睫状体,止于不规则边界。Muller细胞是脊椎动物视网膜内最主要的神经胶质细胞,它贯穿整个视网膜。Muller细胞对于维持神经元的完整性、代谢、内环境稳态以及信号转导等均具有重要的作用。在视网膜病变时,Muller细胞参与整个过程,并且在视网膜的各种疾病中都发现伴有Muller细胞的神经胶质增生反应。Muller细胞同时也调控视网膜病变的整个过程。Muller细胞膜上的神经递质受体、谷氨酸受体、门控电压通道、所合成分泌的营养因子及自的身增殖分化都发生改变。近年来人们对Muller细胞的认识越来越多,研究的方向也从细胞的微观结构、主要功能转变成Muller细胞对不同视网膜病变过程的参与调控。本文对视网膜Muller细胞的形态和生理功能,病理状况下Muller细胞发生的改变作一综述。     

青光眼视网膜神经节细胞凋亡机制研究进展

青光眼是由视网膜神经节细胞(Retinal ganglion cells,RGCs)死亡引起的一种疾病,最终能导致失明。近年来,关于高眼压(elevated intraocular pressure,IOP)引发的视网膜的特定分子途径等方面的信息逐渐增多。青光眼中视网膜神经节细胞的状态取决于视网膜神经节细胞促存活和促死亡途径之间的平衡,而有关这些反应的具体机制有较多的研究,但仍只能解释部分现象。本文综述了关于视网膜神经节细胞的凋亡、凋亡通路途径及可能引发损伤条件的最新研究进展。