HBV病毒慢性感染疫苗治疗的组合策略及研究进展

HBV病毒感染可引起急慢性肝炎[1],尽管有效的预防性疫苗使用已超过20年,但HBV感染引起死亡人数仍位居前10位,而且当今世界上多于5%的人口(4个亿)为HBV携带者,5%~10%成年感染及40%~90%婴幼儿感染可发展为慢性感染,每年死于HBV相关的肝硬化与肝癌病人多于25万[1]。目前HBV的抗病毒治疗不仅价格昂贵、副作用大、疗效有限,而且易产生耐药性。因此,应研发HBV治疗性疫苗,使用抗病毒治疗与治疗性疫苗相结合的乙肝组合免疫治疗方法。1 HBV感染后的免疫应答与临床转归HBV感染肝细胞造成的肝损伤主要由宿主对病毒感染肝细胞的免疫应答及炎性…     

喀斯特常绿落叶阔叶林个体死亡对空间格局及种间关联性的影响

树木死亡作为森林生态系统中一个重要的生态学过程,研究其如何影响物种的空间分布格局及种间关联性,可以为揭示树木死亡机制及群落动态变化规律提供重要参考。本研究根据木论25 hm²喀斯特常绿落叶阔叶林动态监测样地两次木本植物调查数据,采用点格局分析方法,分析了树木死亡前后空间格局和种间关系的变化。结果表明: 样地内个体死亡前后主要表现为聚集分布,但死亡后聚集分布的物种比例较死亡前略微下降,小尺度上呈现随机分布的物种比例有所增加,个体的死亡呈非随机性死亡。在物种水平上,13个优势种的死树和活树之间在0～30 m各尺度上呈显著正关联,表明样地内优势物种个体之间种内和种间竞争作用不激烈;树木死亡前后种间关联性主要为正关联,且大部分物种种间关系在死亡前后并未发生变化,表明群落已发展到相对稳定的阶段;死亡后,在1～30 m尺度上表现为正关联的物种对比例有所增加,负关联和无关联的物种对在大部分尺度上有所减少,说明个体死亡发生后,各个物种之间的竞争压力在一定程度上有所缓解。     

老年缺血性心力衰竭的心脏DNA甲基化编码重编程与心肌细胞焦亡、铁死亡的关联

摘要 目的：探讨老年缺血性心力衰竭的心脏DNA甲基化编码重编程与心肌细胞焦亡、铁死亡的关联性。方法：2019年12月到2021月2月,选择在本院诊治的老年缺血性心力衰竭115例作为心衰组,同期选择在本院体检的非心血管疾病老年人群115例作为对照组。检测心脏DNA甲基化编码重编程、心肌细胞焦亡、铁死亡指标表达情况并进行相关性分析。结果：心衰组的心脏DNA甲基化编码重编程指标-miR-92a、miR-130a相对表达水平高于对照组（P<0.05）。心衰组的Caspase-1蛋白、Caspase-4蛋白相对表达水平高于对照组（P<0.05）。心衰组的铁调素含量高于对照组（P<0.05）。在两组230例入选者中,Spearsman相关分析显示：缺血性心力衰竭与miR-92a、miR-130a、半胱氨酸蛋白酶1（Caspase-1）、半胱氨酸蛋白酶4（Caspase-4）、铁调素存在正向相关性（P<0.05）。Logistic回归分析显示：miR-92a、miR-130a、Caspase-1、Caspase-4、铁调素为导致缺血性心力衰竭发生的重要因素（P<0.05）。结论：老年缺血性心力衰竭患者多伴随有心脏DNA甲基化编码重编程与心肌细胞焦亡、铁死亡,后三者与缺血性心力衰竭的发生存在关联性,也是导致缺血性心力衰竭发生的重要因素。     

荔枝雄花性别决定过程中细胞超微结构的变化

荔枝雄花雌蕊原基在大孢子母细胞减数分裂后开始衰退.内质网历经增生扩展,穿壁相连,同心缠绕,多条平行弯曲,不规则堆叠.内质网和高尔基体产生许多囊泡,囊泡在细胞内含物的降解和运输过程中起着重要的作用.线粒体在雌蕊原基细胞衰败的前、中期数量增加,后期分批降解.过氧化物酶体在雌蕊原基细胞衰败的中期紧挨核短暂出现.细胞核的染色质凝集断裂;核周腔扩大,形成胀泡;染色质趋边,外泄.细胞原生质表现出有序的、在膜包裹下的降解,首先是核糖体,而后依次是:过氧化物酶体、内质网、高尔基体、线粒体、核.雌蕊原基的衰败历程可能是一种程序性细胞死亡的过程.     

新基因水稻 OsLSD1 的克隆及拟南芥和水稻类 LSD1 基因家族的生物信息学分析

类 LSD1 (LSD1-like) 基因家族是一类特殊的 C2C2 型锌指蛋白基因,编码植物特有的转录因子 . 目前已经研究的 2 个成员拟南芥 LSD1 (lesions stimulating disease resistance 1) 和 LOL1 (LSD-One-Like 1) 基因均参与植物细胞程序化死亡 (programmed cell death, PCD) 的调控 . 从水稻 cDNA 文库中克隆到 1 个类 LSD1 基因,命名为 OsLSD1. 该基因长 988 bp ,包含一个 432 bp 的开放阅读框,推导的氨基酸序列 (143 个氨基酸 ) 含有 3 个内部保守的锌指结构域 . DNA 印迹结果表明 OsLSD1 基因在水稻基因组中为单拷贝,且在根、茎和叶中表达 . 借助于生物信息学分析技术,从拟南芥和水稻数据库中各识别出 5 个和 7 个 ( 包括 OsLSD1) 类 LSD1 基因 . 分析了这些类 LSD1 基因的结构,蛋白质结构域组成 . 系统进化分析表明,无论基于编码区的核苷酸或氨基酸序列都可以将这些类 LSD1 基因分为 2 类 . 虽然不存在拟南芥或水稻特有的类 LSD1 蛋白,但有些结构域是水稻所特有的,也有些基因是来源于复制事件 .     

五唇兰大孢子发生的超微结构观察

五唇兰(Doritis pulcherrima Lind l．)大孢子母细胞在减数分裂前呈长圆形,细胞核偏向珠孔端,细胞呈现极性分化。大孢子母细胞第一次减数分裂形成二分体。随后,二分体珠孔端的一个细胞退化,合点端的一个细胞体积增大成为功能大孢子。功能大孢子进行第二次减数分裂,形成二核胚囊。这一过程属于双孢子葱型胚囊的大孢子发生类型。珠孔端的二分体细胞(大孢子)在退化过程中质膜保持完好,液泡数量增多,染色质高度凝集,具有细胞程序死亡的部分特征。功能大孢子的细胞器和染色质分布均匀。功能大孢子合点端的细胞壁上有发达的胞间连丝,二核胚囊期胞间连丝消失。在功能大孢子靠近合点端一侧有吞噬结构,其内含有结构模糊的细胞器     

死亡受体及其配体与心肌细胞凋亡

细胞凋亡是一种受基因调控的主动性细胞死亡 ,表现为凋亡信号通路的启动及相关基因的表达。在细胞凋亡的发生过程中 ,有不同的信号转导途径介导和参与 ,而直接启动凋亡的一条最具特征性的途径为死亡受体 (ｄｅａｔｈｒｅｃｅｐｔｏｒ ,ＤＲ)信号转导途径。死亡受体为位于细胞膜表面的某种蛋白质 ,能与携带凋亡信号的专一性配体结合并迅速将凋亡信号转导到细胞内而诱导细胞凋亡 ,属于肿瘤坏死因子 (ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ ,ＴＮＦ)受体基因超家族成员。这些受体均具有相似的富含半胱氨酸的胞外区 ,而且均存在一个约 80～ 90…     

植物细胞程序化死亡研究进展

细胞程序化死亡 (PCD)是一种由基因控制的、主动的细胞死亡过程 ,它在植物正常生长发育过程中起着重要作用。本文就植物PCD的近期研究进展和其分子信号调控机制作一综合阐述     

光周期对西葫芦185品系顶芽和叶片衰老的调控

在短日照下 ,西葫芦 (CucurbitapepoLinn .) 185品系的植株发生衰老。结构学、基因表达与系列生化分析证实 :短日照启动了顶端分生组织由营养生长锥向花芽的转化 ,进而其组成细胞发生编程性死亡 (PCD) ,导致顶端生长势的丧失 ;与长日照处理相比 ,短日照处理在发育晚期也引起大量叶肉细胞发生PCD ,进而叶片出现衰老。核酸酶活性的高度表达是PCD过程中一个非常重要的分子事件。实验证实 ,西葫芦 185品系植株衰老进程的发生与顶端分生组织和叶肉细胞中发生PCD密切相关。     

银杏胚珠贮粉室的早期发育

对银杏 (GinkgobilobaL .)胚珠贮粉室的早期发育过程以及珠心细胞死亡的细胞学机制进行了研究。DNA电泳出现DNAladder和TUNEL标记说明参与形成贮粉室的珠心细胞死亡是程序性死亡 (PCD)过程 ,并且显示出在贮粉室形成中 ,PCD的发生有一定的空间分布式样。结合扫描电镜观察 ,贮粉室的早期发育可分为 4个阶段 :起始事件是位于珠孔端的 3至 4层珠心细胞纵向伸长 ;接着 ,位于珠心组织最上部 (珠孔端 )的珠心细胞启始死亡 ;然后 ,这些已经纵向伸长的珠心细胞向基地和侧向地逐渐死亡 ,形成一个空腔 ;最后 ,珠孔端珠心表皮细胞以开裂的方式与其余表皮细胞脱离而形成贮粉室的开口。大孢子母细胞时期 ,贮粉室尚未发生 ;四分体阶段 ,贮粉室已经开始形成 ;到雌配子体发育时期 ,贮粉室已经完全产生。反映大孢子发育和贮粉室发生的同步性。