激光对枯草杆菌AS1.831细胞壁的选择激发作用

根据一个说明乙酰葡糖胺和乙酰壁酸关系的简化模型,计算了可能引起选择激发的激光的波数。用由恒化器培养的枯草杆菌细胞做材料,实验检查了激光对细胞壁成份的选择激发作用。观察到功率密度约为106[w][cm]-2的二氧化碳激光可使革兰氏染色阳性细菌变为阴性。它表明细胞壁已发生改变、但无显微及亚微水平上的征兆。用红外光谱法检查,发现经激光辐照后,在波数为900厘米一‘处有一个峰消失了,而这里正是芦‘糖苷式的醛缩醇键接。这一现象说明生物大分子中电有选择激发现象存在,也证明所提出的模型和计算可近似地描绘实际情况。还发现,在激光辐照过强条件下,选择性激发作用有变劣的的趋势,这可能是造成我本实验中激发光源和激发谱线略有位置上推移的原因。     

几种糖液计测量糖蜜含糖量的可信性及适用范围

对糖蜜中含糖的几种比重测定方法之间的关系进行了实验比较。比较了用国产糖液计和不同测糖方法的差异。糖蜜含糖为10—30%时,Balling计与国产糖液计读数基本一致;⁰Bg值与化学定糖结果在30⁰Bg以下呈线性关系。     

铜绿假单胞菌致糖尿病并肺结核患者肺部感染的耐药特征分析

摘要：目的 探讨糖尿病并肺结核患者铜绿假单胞菌肺部感染的临床特征及对常用抗菌药物的耐药特点,为临床医师预防与治疗提供依据。方法 调查2009年7月至2014年6月174例糖尿病并肺结核患者发生铜绿假单胞菌肺部感染临床资料,无菌操作采集痰液标本进行细菌培养和菌种鉴定;药敏试验采用K-B法操作,实验数据采用软件WHONET 5.6进行统计分析。结果 174株铜绿假单胞菌对阿米卡星、妥布霉素、头孢哌酮/舒巴坦和哌拉西林/他唑巴坦等抗菌药物的耐药率＜20.0%,可作为本院治疗铜绿假单胞菌感染的经验用药;对米诺环素、复方新诺明的耐药率＞75.0％;对其他抗菌药物耐药率均在20.0%～75.0%。结论 从糖尿病并肺结核患者痰液中分离出的铜绿假单胞菌的耐药率比较高,对多种抗菌药物均产生不同程度的耐药,临床应加强其耐药性监测及针对性管理措施,减少耐药性菌株产生。     

玉米CMS-C不育系及其保持系线粒体膜通透性的比较分析

为了解玉米CMS-C相关不同育性材料雄穗线粒体膜通透性表现特征, 本文以玉米细胞质雄性不育系C48-2、保持系N48-2和育性恢复F1 （C48-2×18-599白）雄穗为材料, 测定了线粒体膜相关生理指标。结果发现, 从花粉母细胞时期到双核期C48-2雄穗线粒体膜吸光度、膜电位荧光强度、Ca2＋含量和Cyt c/a比值下降, MDA含量上升, 且各指标均在单核期和双核期与N48-2和F1 （C48-2×18-599白）有显著差异。     

低氧对斑马鱼胚胎心脏和血管发育及相关基因表达的影响

研究以斑马鱼(Danio rerio)为研究模型,选择心脏和血管荧光标记的2个品系斑马鱼为实验材料,设定低氧和常氧2种水体溶氧条件,用荧光显微镜检测低氧胁迫对胚胎形态结构、心脏和血管外部形态、心率、胚胎躯干部主要血管形成的影响.研究发现低氧导致胚胎存活率低于常氧.低氧不仅滞后胚胎发育,而且造成胚胎形态异常.低氧胁迫后斑...     

CECMAtlas 1.0: 人类肿瘤相关的细胞外基质基因数据库

细胞外基质（extracellular matrix，ECM）是细胞微环境的重要组成部分，它不仅能为细胞提供物理支持，而且还参与了多种生物学过程。近年来，已经鉴定出来数百种与癌症相关的ECM（cancer-related ECM，C-ECM）基因，其中一些已作为潜在靶标。目前，有关于C-ECM基因的丰富信息还散布在成千上万的出版物中，并且它们在肿瘤发生过程中的作用也未被系统的整理。本文构建了CECMAtlas数据库（http://biokb.ncpsb.org.cn/CECMAtlas/），该数据库使用文献挖掘和人工判读收集了225个C-ECM基因，以及相关生物学过程信息，该数据库将有助于研究肿瘤的发生机制和开展可能的临床应用。     

长白山阔叶红松林生长季反射率特征

根据长白山阔叶红松林气象观测塔上太阳总辐射和反射辐射资料 ,计算了 2 0 0 1年 5月 2 2日～10月 14日森林下垫面的每日整点反射率 .结果表明 ,森林的反射率与太阳高度角有关 ,在太阳高度角很小的日出和日落附近反射率较高 ,太阳高度角大于 30°时反射率变化不大 ,反射率的日变化曲线为U形 .森林的反射率与天空状况有关 ,晴天条件下低太阳高度时的反射率高值明显 ,U形曲线突出 ,昙天时曲线两端高值相对较低 ,U形曲线也相对平坦 ,阴天的日变化曲线则没有明显的规律 ,在某范围内波动 .生长季反射率的变化特点为 6月上旬较高 ,6月下旬稍有下降 ,7～ 9月较稳定 ,10月上旬则逐渐下降 ,反映了冠层叶片物候变化特征 .     

毛竹CCR基因家族成员生物信息学和表达模式分析

肉桂酰辅酶A还原酶(CCR)是木质素生物合成的关键酶之一,对木质素生物合成途径的碳流具有重要的调控作用。研究毛竹(Phyllostachys edulis) CCR基因的分子特征和表达模式对于揭示影响竹子材性的木质素调控机制具有重要意义。采用同源序列比对的方法在毛竹基因组中获取13个CCR基因同源序列,其中9个具有完整的保守结构域,依次命名为PeCCR1～PeCCR9。PeCCRs基因的内含子数量、长度和位置均存在较大差异,如PeCCR2有5个内含子,而PeCCR5没有内含子;内含子最长的为4 090 bp,最短的仅为89 bp。PeCCRs编码的氨基酸序列长度范围为136～391 aa,推测分子量在14.97～43.05 kD之间,理论等电点介于5.60～8.31之间。PeCCRs的氨基酸序列在N-端和C-端均存在明显的差异,二级、三级结构进一步显示了其差异,但中部序列具有很高的一致性,都含有肉桂酰辅酶A还原酶家族蛋白特有的保守结构域和催化位点,表明其进化上是比较保守的。基于转录组数据的基因组织表达特异性分析表明,PeCCRs在各组织中的表达量差异明显,如PeCCR6在盛花期花序、鞭和笋中均未检测到基因表达,PeCCR9在盛花期花序中的表达是所有PeCCRs最高的,而PeCCR5在50 cm笋中则是所有检测到PeCCRs中最低的。本研究为进一步研究毛竹CCR基因家族成员的功能提供了参考,为利用基因工程调控竹子木质素提供了依据。     

雌激素处理的hBMSC对高糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用*

目的: 探讨雌激素处理人骨髓间充质干细胞(hBMSC)对高糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及机制。方法: 采用30 mmol/L葡萄糖刺激hBMSC细胞建立高糖模型并分组:以无刺激者为高糖对照组(HG组)、以20 μmol/L雌激素处理者为高糖雌激素组(HG+E2组)、以5 μmo/L蛋白激酶B(PKB/Akt)抑制剂Triciribine预处理45 min后,再以20 μmol/L雌激素处理者为高糖Akt抑制剂组(HG+E2+Triciribine组)和正常条件培养的hBMSC为正常对照组(NG组)。分别于处理12 h后,采用CCK8法检测各组hBMSC的细胞活力,硝酸还原酶法和ELISA法检测各组培养基上清中NO、VEGF和IL-8的含量(n=6),48 h后采用Western blot检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达水平(n=3)。此外,提取各组hBMSC的培养基上清作为条件培养基(CM)培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)并分组为:HG-CM组(HG组条件培养基处理)、HG+E2-CM组(HG+E2组条件培养液处理)、HG+E2+Triciribine-CM组(HG+E2+Triciribine组条件培养基处理)和HG-H组(高糖对照组,30 mmol/L葡萄糖终浓度处理),分别于12 h后,采用CCK8法检测各组HUVEC的细胞活力(n=6),24 h后采用流式细胞术检测各组HUVEC细胞的凋亡率(n=3);48 h后采用划痕实验观察各组HUVEC细胞的迁移率(n=3)。结果: 与NG组相比,HG组中hBMSC细胞活力和细胞内eNOS蛋白磷酸化水平降低(P<0.05),细胞培养液上清中NO、VEGF和IL-8含量减少(P<0.05);与HG组相比,HG+E2组中hBMSC的细胞活力和细胞中eNOS蛋白磷酸化水平显著增加(P<0.05),细胞培养基上清中NO、VEGF和IL-8含量增加(P<0.05),而当hBMSC细胞中Akt蛋白活性被抑制后,HG+E2+Triciribine组中上述结果指标呈反向变化(P<0.05)。此外,与HG-CM组相比,HG+E2-CM组中HUVECs的细胞活力和迁移能力显著增加(P<0.05),细胞凋亡比例降低(P<0.05),而与HG+E2-CM组相比,HG+E2+Triciribine-CM组中HUVECs的细胞活力和迁移能力降低(P<0.05),细胞凋亡比例增加(P< 0.05)。结论: 雌激素可能通过激活hBMSC细胞Akt/eNOS信号通路,促进NO、VEGF和IL-8的分泌,进而增加HUVECs的细胞活力和迁移能力,并抑制细胞凋亡的发生,对高糖诱导的HUVECs细胞损伤发挥保护作用。