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2000年 | 3篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 3篇 |
1994年 | 1篇 |
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21.
摘要 目的:研究淫羊藿苷缓解腹部皮瓣缺血再灌注损伤(IRI)模型大鼠的作用及机制。方法:取30只SD级大鼠作为研究对象,将其按照随机数字表法分作假手术组、模型组以及淫羊藿苷组,每组各10只。其中模型组和淫羊藿苷组大鼠均制作大鼠腹部皮瓣IRI模型,假手术组以及模型组大鼠予以生理盐水腹腔注射,淫羊藿苷组大鼠则予以淫羊藿苷腹腔注射。对比各组大鼠皮瓣存活面积及存活率、血清炎症因子以及氧化应激指标水平、皮瓣组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路相关蛋白表达情况。结果:模型组、淫羊藿苷组大鼠的皮瓣存活面积及存活率均低于假手术组,但淫羊藿苷组大鼠的皮瓣存活面积及存活率均高于模型组(P<0.05)。模型组、淫羊藿苷组大鼠血清白细胞介素-10(IL-10)均低于假手术组,但淫羊藿苷组高于模型组;模型组、淫羊藿苷组大鼠血清肿瘤坏死因子-?琢(TNF-?琢)均高于假手术组,但淫羊藿苷组低于模型组(P<0.05)。模型组、淫羊藿苷组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平均低于假手术组,但淫羊藿苷组大鼠血清SOD、GSH水平均高于模型组;模型组、淫羊藿苷组大鼠血清丙二醛(MDA)水平均高于假手术组,但淫羊藿苷组大鼠血清MDA水平低于模型组(P<0.05)。模型组、淫羊藿苷组大鼠皮瓣组织p38 MAPK、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-2(MKP-2)相对表达量均高于假手术组,但淫羊藿苷组皮瓣组织p38 MAPK相对表达量低于模型组,而MKP-2相对表达量高于模型组(P<0.05)。结论:淫羊藿苷可通过调控p38 MAPK信号通路缓解炎症反应及氧化应激,发挥减轻腹部皮瓣IRI的作用。 相似文献
22.
目的:探讨芪蝎活血通络汤对局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经功能、氧化应激及炎症因子的影响。方法:50只SD大鼠随机选取40只采用线栓法构建脑缺血再灌注模型,其中36只成功,4只死亡。随机数字表法将36只脑缺血再灌注模型大鼠分为模型组、低剂量组(芪蝎活血通络汤2.0 mg/kg灌胃处理)、中剂量组(芪蝎活血通络汤4.0 mg/kg灌胃处理)和高剂量组(芪蝎活血通络汤8.0 mg/kg灌胃处理),每组9只,剩余10只大鼠仅切开皮肤分离和夹闭血管(对照组)。建模后芪蝎活血通络汤各剂量组给予相应剂量灌胃,对照组和模型组给予同剂量生理盐水灌胃,持续4周。用药4周后测评各组大鼠神经功能缺损程度、双侧贴纸去除时间、平衡木过杆时间,并测定各组大鼠脑组织中含水量、脑梗死面积以及氧化应激[过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)]和炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]指标。结果:与对照组比较,模型组大鼠m NSS评分、脑组织含水量、MDA含量、IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.05),双侧贴纸去除时间、平衡木过杆时间延长(P<0.05),脑梗死面积增大(P<0.05),SOD、GSH-Px、CAT活性降低(P<0.05);与模型组比较,芪蝎活血通络汤各剂量组大鼠m NSS评分、脑组织含水量、MDA含量、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05),双侧贴纸去除时间、平衡木过杆时间缩短(P<0.05),脑梗死面积缩小(P<0.05),SOD、GSH-Px、CAT活性升高(P<0.05);与低剂量组比较,中、高剂量组大鼠m NSS评分降低(P<0.05),双侧贴纸去除时间、平衡木过杆时间缩短(P<0.05);高剂量组大鼠脑梗死面积、脑组织MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α低于低剂量组(P<0.05),SOD、GSH-Px、CAT高于低剂量组(P<0.05)。结论:芪蝎活血通络汤可降低大鼠脑缺血再灌注损伤,改善神经功能,其治疗作用可能与抗氧化,抗炎作用有关,8.0 mg/kg剂量效果最显著。 相似文献
23.
摘要 目的:探讨氧化应激下角质形成细胞内m6A甲基化修饰酶YTHDC1异常对促炎因子的调控机制。方法:通过Western blot和qRT-PCR实验检测氧化应激下角质形成细胞中YTHDC1蛋白和mRNA表达水平。siRNA转染至角质形成细胞以干涉YTHDC1表达,随后继续给予300 μM过氧化氢处理,通过Western blot和qRT-PCR实验检测角质形成细胞中促炎因子IL-1β蛋白和mRNA表达,进一步通过ELISA检测细胞上清中IL-1β分泌,通过CCK8法检测细胞存活水平。结果:1)过氧化氢刺激后人角质形成细胞系HaCaT细胞中YTHDC1表达水平较未处理组明显升高;2)干涉YTHDC1可以显著降低HaCaT细胞中IL-1β表达和上清中分泌;3)干涉YTHDC1后IL-1β mRNA稳定性下降,并且细胞存活率下降。结论:氧化应激下角质形成细胞中m6A甲基化修饰酶YTHDC1表达水平升高,通过提高mRNA稳定性促进IL-1β表达,可能是外界环境应激引起各种免疫性皮肤病的重要机制。 相似文献
24.
摘要 目的:探讨与研究丁苯酞对颈动脉狭窄大鼠认知功能及海马CA1区神经元凋亡的影响及相关机制。方法:将颈动脉狭窄大鼠大鼠(n=42)随机为三组-模型组、低剂量丁苯酞(20 mg/kg)组和高剂量丁苯酞(40 mg/kg)组,每组14只。低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组每天给予20 mg/kg、40 mg/kg丁苯酞灌胃治疗,对照组给予等剂量的生理盐水灌胃,持续21 d。结果:低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组治疗第7 d、第14 d、第21 d的BBT评分低于模型组(P<0.05),高剂量丁苯酞组低于低剂量丁苯酞组(P<0.05)。低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组治疗第21 d、第28 d的海马CA1区神经元凋亡指数低于模型组,高剂量丁苯酞组低于低剂量丁苯酞组(P<0.05)。低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组治疗第21 d、第28 d的脑组织超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性高于模型组(P<0.05),丙二醛(Malondialdehyde,MDA)活性低于模型组(P<0.05),高剂量丁苯酞组与低剂量丁苯酞组对比差异都有统计学意义(P<0.05)。低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组治疗第21 d、第28 d的海马CA1区BCL2-Associated X(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,bcl-2)蛋白相对表达水平高于模型组(P<0.05),高剂量丁苯酞组高于低剂量丁苯酞组(P<0.05)。结论:丁苯酞在颈动脉狭窄大鼠的应用能提高海马CA1区Bax、Bcl-2蛋白的表达,抑制神经元的凋亡,改善氧化应激状态,从而提高大鼠的认知功能。 相似文献
25.
摘要 目的:探讨炙甘草汤对特发性肺纤维化(Idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)小鼠纤维化相关指标的影响,挖掘炙甘草汤治疗IPF的机制。方法:将60只SPF级ICR小鼠随机分为空白组、模型组、吡菲尼酮组和炙甘草汤组,除空白组外,其余组采用气管滴注博莱霉素(5 mg/kg)方法复制IPF小鼠模型,并给予相应的药物治疗。空白组和模型组小鼠灌胃生理盐水,吡菲尼酮组和炙甘草汤组小鼠分别灌胃吡菲尼酮(50 mg/kg)和炙甘草汤(25.4 g/kg),各组均连续给药4周后取材,记录各组小鼠的死亡情况,计算各组肺系数;观察肺组织切片病理变化;碱水解法检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量;比色法检测肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;免疫组化、荧光定量PCR检测α-SMA、COL1A蛋白和mRNA的表达水平。结果:炙甘草汤组小鼠死亡数减少,肺系数显著降低(P<0.01),炎性细胞浸润和胶原沉积面积大量减少,肺泡结构逐渐修复,HYP、MDA含量降低(P<0.01),SOD活性(P<0.05)和GSH-Px活性(P<0.01)显著增强;α-SMA、COL1A蛋白和mRNA表达均降低(P<0.01)。结论:炙甘草汤通过抑制氧化应激反应,从而抑制成纤维细胞活化,减少细胞质基质沉积,从而减缓IPF疾病进程。 相似文献
26.
摘要 目的:探讨早发性卵巢功能不全(POI)患者血清25-羟基维生素D(25-OH-VD)、邻苯二甲酸二丁酯(DBP)、沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)与性激素和氧化应激的关系。方法:选取2019年1月~2020年12月攀枝花学院附属医院妇产科收治的97例POI患者(POI组),另选取同期54名体检健康女性(对照组)。检测两组血清性激素[卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、抗缪勒管激素(AMH)]、氧化应激[超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)]、25-OH-VD、DBP、SIRT1水平。采用Pearson/Spearman相关系数分析POI患者血清25-OH-VD、DBP、SIRT1与性激素、氧化应激指标的相关性,Logistic回归分析血清25-OH-VD、DBP、SIRT1与POI的关系。结果:POI组FSH、LH、MDA、DBP水平高于对照组,E2、AMH、SOD、GSH-Px、25-OH-VD、SIRT1水平低于对照组(P<0.05)。Pearson/Spearman相关系数显示,POI患者血清25-OH-VD、SIRT1与FSH、LH、MDA呈负相关,与E2、AMH、SOD、GSH-Px呈正相关(P<0.05);血清DBP与FSH、LH、MDA呈正相关,与E2、AMH、SOD、GSH-Px呈负相关(P<0.05)。Logistic回归分析显示,调整混杂因素后,25-OH-VD(OR=0.825,95%CI:0.741~0.919)、SIRT1(OR=0.872,95%CI:0.810~0.938)是POI发生的保护因素,DBP(OR=1.173,95%CI:1.074~1.282)是危险因素(P<0.05)。结论:POI患者血清25-OH-VD、SIRT1水平下调,DBP水平上调,与性激素和氧化应激相关,可能成为POI的辅助预测因子。 相似文献
27.
摘要 目的:研究脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,LPL)基因敲除对雨蛙素诱导的高脂血症急性胰腺炎小鼠肺损伤的影响。方法:将C57BL/6小鼠分为三组,Control组和AP-Model组为野生型C57 BL/6小鼠,LPL ko组为LPL基因敲除C57 BL/6小鼠;Control组小鼠正常饲养,AP-Model和LPL ko组小鼠建立高脂血症性急性胰腺炎模型,比较三组小鼠死亡率、胰腺和肺病理损伤以及血清淀粉酶(amylase, AMY)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α, TNF-α)和白介素-6(Interleukin-6, IL-6)含量。结果:急性胰腺炎建立48 h后,Control组、AP-Model组和LPL ko组小鼠死亡率分别为0 %、20 %和40 %。与Control组相比,AP-Model组和LPL ko组小鼠急性胰腺炎诱导24和48 h后的胰腺和肺组织湿/干重比值,胰腺和肺组织病理评分,血清AMY、MDA、TNF-α和IL-6含量均显著升高(P<0.05);与AP-Model组相比,LPL ko组小鼠急性胰腺炎诱导24和48 h后的胰腺和肺组织湿/干重比值,胰腺和肺组织病理评分,血清AMY、MDA、TNF-α和IL-6含量均显著升高(P<0.05)。结论:LPL基因敲除小鼠急性高脂血症性胰腺炎肺损伤更严重,其机制可能与LPL基因敲除引起更强的氧化应激和炎症有关。 相似文献
28.
摘要 目的:分析氧化应激指标与子宫内膜异位症(以下简称内异症)的关系及对病情严重程度的评估价值。方法:选择我院自2019年5月至2022年5月接诊的126例内异症患者作为观察组,另选同期的126例卵巢良性肿瘤患者作为对照组。检测所有患者血清氧化应激指标,包括脂质过氧化特异性产物8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、人活性氧自由基(ROS)和对氧磷酶-1(PON-1)水平,使用Pearson相关性分析氧化应激指标与美国生殖医学协会子宫内膜异位症分期(r-AFS)评分的相关性,通过多因素Logistic回归分析和AUC评价氧化应激指标对中重度囊肿粘连的预测价值。结果:观察组血清8-iso-PGF2α、ROS水平均高于对照组,PON-1水平低于对照组(P<0.05);在126例内异症患者中,中重度组血清8-iso-PGF2α、ROS水平均高于微轻度组,PON-1水平低于微轻度组(P<0.05);经Pearson相关性分析,内异症患者血清8-iso-PGF2α、ROS水平均与r-AFS评分呈正相关,PON-1水平与r-AFS评分呈负相关(P<0.05);经多因素Logistic回归分析,血清8-iso-PGF2α、ROS和PON-1均是内异症患者发生中重度囊肿粘连的独立预测因素(P<0.05);经ROC曲线分析,血清8-iso-PGF2α、ROS联合PON-1预测内异症患者发生中重度囊肿粘连的AUC为0.912。结论:内异症患者血清8-iso-PGF2α、ROS水平均明显升高,PON-1水平明显降低,三者水平与病情严重程度密切相关,联合预测中重度囊肿粘连的效能较好,值得进一步研究应用。 相似文献
29.
目的:氧化应激和炎症反应是NASH进展的关键因素,同时二者之间存在着密切关系,而转录因子Nrf2和NF-kB分别是氧化应激和炎症信号通路的关键调控靶点,因此,研究Nrf2对高脂饮食诱导小鼠肝脏NF-kB信号通路的影响,对探讨NASH进展具有重要的意义。方法:雄性野生型(WT)和Nrf2基因敲除(Nrf2-/-)ICR小鼠各10只,随机分为WT对照组(Control)、Nrf2-/-对照组(KO)、WT高脂饮食组(HFD)和Nrf2-/-高脂饮食组(KOHFD)(n=5)。喂养8周后,观察肝脏光镜下改变,检测肝脏GSH、MDA、TNFα和IL-6水平。Western-Blot检测肝脏NF-kB蛋白表达水平,观察敲除Nrf2对肝脏NF-kB活性作用的影响。结果:1.光镜下观察,Control组与KO组小鼠肝脏结构无明显变化,HFD组小鼠肝脏呈现大片脂肪沉积和炎症细胞浸润,KOHFD组小鼠肝脏则呈现明显的大泡性变性,且炎症细胞浸润较HFD组明显加重;2.与Control组相比,KO组小鼠肝脏MDA轻度升高,GSH轻度降低,但无明显差异,而HFD组和KOHFD组小鼠肝脏MDA显著升高(P〈0.05),GSH显著降低(P〈0.05),且KOHFD组MDA明显高于HFD组(P〈0.05),GSH明显低于HFD组(P〈0.05)。3.ELISA结果显示,与Control组相比,KO组小鼠肝脏TNFα和IL-6分泌轻度增加,而HFD组和KOHFD组小鼠肝脏TNFα与IL-6水平显著升高(P〈0.05),且KOHFD组小鼠肝脏TNFα与IL-6显著高于HFD组(P〈0.05);4.Western-Blot结果显示,Control组和KO组之间无明显差异,而KOHFD组和HFD组小鼠肝脏胞核NF-kB蛋白表达水平显著升高,且KOHFD组高于HFD组。结论:敲除Nrf2可以显著加重高脂饮食诱导的小鼠肝脏氧化应激水平,进而促进NF-kB的活化,从而为通过以Nrf2为靶点治疗NASH提供重要的实验依据。 相似文献
30.
目的:研究黄芪皂苷Ⅳ对LPS诱导的大鼠心肌损伤的保护作用及机制.方法:心肌细胞的活力,乳酸脱氢酶(LDH)的释放,肌酸激酶(CK)的含量被测量来判断心肌细胞损伤的程度.对超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放以及Sirt1的蛋白表达进行评估.结果:1,3和10 μM黄芪皂苷Ⅳ可显著降低LPS诱导的心肌细胞LDH,CK和MDA的生成;黄芪皂苷Ⅳ可剂量依赖性地增加SOD的活性,减少TNF-α的释放.黄芪皂苷Ⅳ的干预可剂量依赖性的增加由LPS刺激而引起的乳鼠心肌细胞Sirt1蛋白的表达.结论:结果表明,黄芪皂苷Ⅳ可通过调控氧化应激和Sirt1-TNF-α途径有效发挥对LPS诱导大鼠心肌损伤的保护作用. 相似文献