全文获取类型
收费全文 | 392篇 |
免费 | 50篇 |
国内免费 | 202篇 |
出版年
2024年 | 3篇 |
2023年 | 19篇 |
2022年 | 18篇 |
2021年 | 13篇 |
2020年 | 9篇 |
2019年 | 22篇 |
2018年 | 17篇 |
2017年 | 15篇 |
2016年 | 23篇 |
2015年 | 19篇 |
2014年 | 28篇 |
2013年 | 32篇 |
2012年 | 17篇 |
2011年 | 27篇 |
2010年 | 36篇 |
2009年 | 17篇 |
2008年 | 15篇 |
2007年 | 17篇 |
2006年 | 26篇 |
2005年 | 33篇 |
2004年 | 25篇 |
2003年 | 22篇 |
2002年 | 17篇 |
2001年 | 18篇 |
2000年 | 7篇 |
1999年 | 4篇 |
1998年 | 10篇 |
1997年 | 20篇 |
1996年 | 7篇 |
1995年 | 9篇 |
1994年 | 5篇 |
1993年 | 5篇 |
1992年 | 11篇 |
1991年 | 8篇 |
1990年 | 9篇 |
1989年 | 5篇 |
1988年 | 6篇 |
1987年 | 4篇 |
1986年 | 10篇 |
1985年 | 9篇 |
1984年 | 5篇 |
1983年 | 7篇 |
1982年 | 3篇 |
1981年 | 3篇 |
1980年 | 3篇 |
1978年 | 1篇 |
1977年 | 1篇 |
1975年 | 1篇 |
1966年 | 1篇 |
1957年 | 2篇 |
排序方式: 共有644条查询结果,搜索用时 15 毫秒
21.
目的:探讨趋化因子CXCL10在脑缺血再灌注损伤中对神经炎症的影响。方法:(1)线栓法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型,TTC染色检测梗死面积,Western blot检测CXCL10的表达;(2)建立小鼠神经瘤母细胞N2a氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)模型,通过CXCR3拮抗剂-NBI 74330阻断趋化因子CXCL10表达,Western blot检测CXCL10和CXCR3蛋白的表达;Real-time PCR检测CXCL10、CXCR3以及神经炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-2 m RNA的表达。结果:(1)脑缺血再灌注(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)模型大鼠脑梗死侧CXCR10的表达量显著高于其对侧和假手术组(P<0.05);(2)阻断CXCL10使得小鼠神经瘤母细胞N2a中CXCL10、CXCR3以及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-2的表达量均显著降低(P<0.05);(3)阻断CXCL10使得小鼠神经瘤母细胞细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:抑制CXCL10降低了氧糖剥夺模型细胞炎症因子的表达,表明阻断CXCL10可能通过减轻神经炎症在脑缺血再灌注损伤中发挥保护作用。 相似文献
22.
学生以如何降低生产成本、提升产品品质为主题,讨论有关固定化酶的方法,通过实验证明方法的可行性,并在对实验结果的分析讨论中,完善解决问题的方案。 相似文献
23.
以脂肪酶Novozyme-435为催化剂,L-苹果酸、己二酸和1,8-辛二醇为单体,在不同有机溶剂中直接缩合聚合得到主链带羟基的线型功能性聚酯,对聚合物的结构和热性能进行了表征.不同有机溶剂不影响酶的选择性;引入L-苹果酸单元后,聚合物的结晶性能降低,热稳定性下降. 相似文献
24.
目的猪血清法肝纤维化模型中,致纤维化因子停止作用于肝脏后α-SMA、TIMP-1阳性HSCs表型与组织中I型胶原表达的相关性。方法猪血清10周法制作大鼠肝纤维化模型,于造模6周、10周、14周和20周,免疫组织化学观察α-SMA、I型胶原,肝组织原位杂交法检测TIMP-1阳性表型HSCs在肝组织中的分布,计算机图像分析系统测定阳性比率,SPSS11.0分析各参数在肝纤维化进程中相关性。结果α-SMA于造模第6周、10周即有表达,主要分布于汇管区血管或中央静脉内膜下。于造模第14周、20周时持续表达。TIMP-1于造成模第6周时,表达也限于汇管区血管和中央静脉内膜下。造模第10周、14周时阳性表达率明显增加,向肝组织内伸展,并持续维持高阳性表达至造模第20周。α-SMA和TIMP-1在造模过程中随肝纤维化的进程呈显著正相关(r=0.989,P=0.000),二者分别与Ⅰ型胶原呈显著正相关(r=0.893,P=0.000;r=0.923,P=0.000)。结论猪血清攻击法肝纤维化大鼠模型中,致纤维化因子启动肝纤维化进程,但不随致纤维化因子的终止而终止。所以,抗肝纤维化治疗成为治疗本病的关键。 相似文献
25.
奇异变形杆菌是导致医院内感染的重要条件致病菌,广泛分布于自然环境及人和动物的肠道中。基因岛是细菌染色体上约10-200 kb独立的DNA片段,能促进宿主细菌适应复杂多变的环境,与细菌适应性进化密切相关。近年来在奇异变形杆菌基因组中发现了多个与多重耐药密切相关的基因岛,包括沙门菌基因岛1及其相关基因岛、SXT/R391整合性接合元件、PmGRI1等,表明基因岛在奇异变形杆菌多重耐药形成和传播中具有重要作用。本文对奇异变形杆菌中与耐药相关基因岛的结构特征、传播机制、流行情况等进行综述,以期为奇异变形杆菌中多重耐药相关基因岛的深入研究提供参考。 相似文献
26.
27.
山东蒙山植物多样性及其海拔梯度格局 总被引:11,自引:1,他引:10
2007年7月和2008年7月,采用典型取样法,沿海拔梯度对蒙山自然植被进行调查,发现区域地带性植被为麻栎(Quercus acutissima)林,主要植被类型为麻栎群落、赤松(Pinus densiflora)群落、油松(Pinus tabuliformis)群落、日本落叶松(Larix kaempferi)群落、黑松(Pinus thunbergii)群落和刺槐-麻栎(Robinia pseudoacacia-Q.acutissima)群落,麻栎群落略占优势,已具备继续向温带落叶阔叶林演替的条件基础.蒙山各层次植物物种丰富度呈现出草本层>灌木层>乔木层特征,Shannon-Wiener多样性指数和Simpson多样性指数整体规律为灌木层>草本层>乔木层.以蒙山森林群落不同层次的各种物种多样性指数和森林群落总体重要值为测度指标,均判断蒙山植被演替正处于亚顶极群落阶段.蒙山植物多样性沿海拔梯度呈现出近似中海拔高的单峰格局,这除受温度、湿度、人为干扰与面积外,蒙山植被亚顶极群落演替现状与所调查区域仅有800 m的海拔梯度也是重要影响因素. 相似文献
28.
中国部分地区马铃薯寄主上致病疫霉SSR基因型分析 总被引:2,自引:1,他引:1
利用两对SSR引物对两个基因座Pi4B和Pi4G进行了PCR扩增,测定了中国部分地区66个致病疫霉Phyophthora infestans(马铃薯晚疫病菌)菌株和2个参考菌株的SSR基因型,并对菌株的基因型进行了鉴定和命名.在被测定的66个致病疫霉菌株中,共产生了7种SSR基因型D-03,D-05,D-06,G-02,H-01,F-01和F-06,其中F-06为本研究新命名的基因型.F-01基因型菌株53个,占总菌株数目的80.3%,该基因型为中国致病疫霉的优势基因型.在对两个基因座Pi4B和Pi4G产生的等位基因统计分析发现基因座Pi4B产生的多样性比Pi4G高.对SSR数据揭示的河北、黑龙江和云南3个不同省份致病疫霉遗传多样性的比较发现,河北省和黑龙江省致病疫霉遗传多样性几乎相同,然而与云南省致病疫霉有较大的遗传差异.此外,发现致病疫霉SSR基因型与其对甲霜灵抗性无相关性. 相似文献
29.
离子注入后诱导水稻多倍化的效果 总被引:7,自引:0,他引:7
利用3份二倍体水稻为材料,以氮离子束为诱变源,研究了离子注入后所引起的生物学效应和离子注入对水稻多倍化的效果。研究结果表明,氮离子束对3份二倍体水稻材料的效应因材料种类和离子注入剂量不同而异。N 注入处理后对利用秋水仙素诱导水稻多倍化的效果比较明显,但效果的明显程度则因离子注入剂量不同或秋水仙素诱导时间不同或试验材料的遗传背景不同而表现出一定的差异。在秋水仙素对试验材料的诱导时间为24 h的各个处理中,N 离子注入剂量为6.76×1016N /cm2的处理似乎更好,而在秋水仙素对试验材料的诱导时间为48 h的各个处理中,N 离子注入剂量为0.52×1016N /cm2的处理则更有利于获得同源四倍体材料。经过2个~3个世代的筛选之后并通过染色体核型分析,在试验材料的后代中已经获得了一些同源四倍体水稻材料。 相似文献
30.
猪繁殖与呼吸综合征病毒S1株基因组序列测定和分析 总被引:1,自引:0,他引:1
应用RT-PCR方法分段扩增出PRRSV上海分离株S1毒株的4条基因大片段,扩增后的产物分别克隆于pCR-XL-TOPO载体鉴定后测序,同时应用RACE方法对S1毒株的3'和5'基因末端进行了成功的扩增并克隆于pMD-18T载体进行测序,按顺序将这些序列进行拼接得到PRRSV S1株全基因组cDNA序列.测序结果表明PRRSV S1株基因组全长15441 bp,包含9个开放式阅读框,5'UTR含有189nt,3'端UTR含有181nt,其中包含30nt Poly (A).基因组序列分析结果显示该病毒与ATCC VR-2332和BJ-4分离株的核苷酸同源性分别99.5%和99.6%.与另一国内分离株CH-1a的核苷酸同源性为90.8%. 相似文献