铜绿微囊藻在不同供磷水平下对砷胁迫的响应

采用磷饥饿培养后的微囊藻细胞进行不同供磷水平的五价砷(As(V))暴露实验,考察单一胞外磷变化的情况下As(V)对滇池分离出的铜绿微囊藻FACHB905生长及产毒的影响.结果表明胞外磷浓度变化不会影响铜绿微囊藻对As(V)的耐受阈值(-10-7 mol/L).少磷条件下的半数抑制浓度(IC50)为10-2.79 mol/L,比无磷条件下的IC50(10-5.81 mol/L)高3个数量级,并且少磷条件下As(V)与细胞活性位点的结合常数要远低于无磷条件,因此胞外磷在As(V)对微囊藻的毒性效应上具有关键的作用.As(V)对微囊藻单细胞的叶绿素含量没有显著影响,但是对毒素产量具有剂量效应.在少磷条件下,As(V)浓度大于10-7 mol/L可促进微囊藻FACHB905的胞内产毒量;而在无磷条件下,所有As(V)处理组的胞内产毒量均上升78%左右.由上可知,微囊藻在产毒方面与As(V)具有协同效应,这对于全面了解滇池水华暴发期间毒素的变化规律具有一定的参考价值.     

NOK通过JAK2依赖性方式激活STAT3信号通路

NOK能激活包含JAK-STAT信号通路在内的多种促细胞有丝分裂信号通路.研究发现,在人胚肾细胞(HEK293T)中,NOK与STAT3具有直接的相互作用.进一步的实验表明,NOK能同STAT3蛋白除螺旋结构域及c端结构域外的其他4个结构域发生相互作用,而NOK的胞内区则介导了NOK同STAT3的相互作用.同时,免疫共沉淀实验显示,NOK能与JAK2发生相互作用.重要的是,共同表达NOK与JAK2蛋白对STAT3信号通路能产生一种非常显著的协同激活作用,但当共同表达NOK和JAK2的激酶活性缺失突变体时,并不产生这种协同激活效应.综上,实验结果显示,NOK可能同STAT3和JAK2形成一个复合物,通过JAK2依赖性方式激活STAT3信号通路.     

银与光所产生的协同效应的微生物灭活机理及其家电产品中的应用

研究发现在使用紫外线(UV-A, 395 nm)进行照射时, 银溶液对微生物的灭活作用得到增强, 特别是对真核微生物的灭活作用得到显著增强。为解明这种银与光所产生的协同效应的微生物灭活机理, 使用电子自旋共振仪(Electron spin resonance, ESR)对溶液进行检测, 并采用扫描电子显微镜(SEM)以及测定线粒体酶活性等方法, 从微生物形态学及生理学特性方面对真核微生物细胞进行分析, 推测出了其作用机理。分析认为, 在光照下氧化银(Ag2O)被激活并与水分子发生反应产生羟基自由基(·OH)。羟基自由基破坏真核微生物的细胞壁, 失活其细胞内线粒体酶活性, 从而引起真核微生物细胞死灭。在实验中, 作为原核微生物的代表使用金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus), 作为真核微生物的代表使用了白色念珠菌(Candida albicans)和须癣毛癣菌(Trichophyton Mentagrophytes), 并对各种类进行了检测对比。本文还阐述了把这项微生物增殖抑制技术具体应用于洗衣机的具体结果, 并进行了讨论。     

银与光所产生的协同效应的微生物灭活机理及其家电产品中的应用

研究发现在使用紫外线(UV-A, 395 nm)进行照射时, 银溶液对微生物的灭活作用得到增强, 特别是对真核微生物的灭活作用得到显著增强。为解明这种银与光所产生的协同效应的微生物灭活机理, 使用电子自旋共振仪(Electron spin resonance, ESR)对溶液进行检测, 并采用扫描电子显微镜(SEM)以及测定线粒体酶活性等方法, 从微生物形态学及生理学特性方面对真核微生物细胞进行分析, 推测出了其作用机理。分析认为, 在光照下氧化银(Ag2O)被激活并与水分子发生反应产生羟基自由基(·OH)。羟基自由基破坏真核微生物的细胞壁, 失活其细胞内线粒体酶活性, 从而引起真核微生物细胞死灭。在实验中, 作为原核微生物的代表使用金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus), 作为真核微生物的代表使用了白色念珠菌(Candida albicans)和须癣毛癣菌(Trichophyton Mentagrophytes), 并对各种类进行了检测对比。本文还阐述了把这项微生物增殖抑制技术具体应用于洗衣机的具体结果, 并进行了讨论。     

细薄星芒海绵中活性菌筛选及混合菌协同效应

通过平板涂布法从我国南海三亚海域细薄星芒海绵中筛选出104株海洋细菌,采用琼脂扩散法、纸片法和细胞浓度记数法进行抗菌活性筛选,发现23株对于大肠埃希氏菌、金黄色葡萄球菌、荧光假单胞菌、枯草芽孢杆菌、黑曲霉、白假丝酵母、宛氏拟青霉具有稳定的抗菌活性,占总细菌的22．2％;根据形态学与生化指标分析初步确认其中4株抗菌活性显著的A05、A08、A72、A75为芽孢杆菌。研究发现,海绵细菌在抗菌活性方面具有正向和负向的协同效应,其中A72-75组合对于白假丝酵母和荧光假单胞菌具有显著的正向协同效应。     

复合脂肪酶催化生物柴油的初步研究

初步探讨了复合脂肪酶催化生物柴油的工艺。优化了复合酶配比条件和叔丁醇反应体系。在无溶剂体系中,Novozym435分别与Lipozyme TLIM和Lipozyme RMIM均以70／30质量比混合时,甲酯得率分别达到94．52％和96．25％,比Novozym435单独催化时的甲酯得率分别提高了9．52％和9．99％。在叔丁醇体系中,当Novozym435与Li-pozyme TLIM和Lipozyme RMIM分别以60／40和80／20的质量比混合时,其甲酯得率分别为85．06％和81．5％,比Novozym435单独催化的效率分别提高了9．89％和7．48％。优化叔丁醇体系中复合酶催化条件后,甲酯得率达92％。     

UCP2启动子-866G/A与APOEε 4多态性在糖尿病肾病发生中的协同效应

目的:探讨解耦联蛋白2基因(UCP2)启动子变异-866G/A及载脂蛋白E与北京人群糖尿病肾病(DN)的发生关联和协同效应.方法:基于聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对228例DN患者,243例非DN的2型糖尿病患者及78例正常对照进行基因分型,同时进行体格检查和生化指标测定,数据处理使用SPSS(version16.0)完成,用Hardy-Weinberg平衡检验评价人群代表性,按照加性模型分析基因型的整体分布规律,隐性模型和显性模型分析风险等位基因与疾病的关联,通过Logistic回归分析基因变异间的交互作用,分层分析评估其相互作用对DN的贡献.结果:加性模型分析提示UCP2基因-866G/A在DN组和DM组间的分布差异达到统计学显著性(P＜0.001),进一步通过显性模型发现-866A同DN存在正关联,调整年龄和性别混杂后,正关联仍然存在(OR=1.814,95％CI:1.148-2.867).UCP2×APOE交互项和DN存在独立于年龄、性别、体质指数、血糖、甘油三酯等血脂指标的正关联,二者存在效应的协同作用.分层分析表明UCP2基因-866A是独立APOEε4的DN的危险因素,且APOEε4对UCP2基因-866A存在异位显性(epistasis)关系.结论:UCP2基因启动子-866A等位基因和APOEε4等位基因是北京汉族人群DN的风险等位基因,APOEε4存在异位显性,二者效应存在叠加.     

新型抗生素AGPM产生菌藤黄灰链霉菌的诱变育种*

从土壤中分离得到一株藤黄灰链霉菌的新菌株 0 99,该菌株能产生一种具有显著抗肿瘤活性的新型抗生素AGPM。产生菌经紫外线单因子诱变、紫外线加氯化锂 (LiCl)复合诱变等两种诱变方式诱变处理后 ,其AGPM产量达到了 1 8 7μg/mL ,较出发菌株提高了 1 2倍。研究发现最优的紫外辐射时间和氯化锂浓度分别是 30～ 6 0s和 0 0 5～ 0 0 9mol/L ,并且由于氯化锂的协同效应 ,菌株在经氯化锂处理后 ,对紫外线的敏感性明显增强了。 30L发酵罐发酵试验表明 ,利用高产突变株发酵 ,A     

Cd、Cr（Ⅵ）单一及复合污染对菹草叶绿素含量和抗气体酶系统的影响

主要研究了Cd、Cr(Ⅵ）单一及复合污染对菹草叶绿素含量和抗氧化酶系统的影响,研究结果表明：随Cd、Cr(Ⅵ）腔迫浓度的增加,菹草总叶绿素含量下降,单一Cd处理SOD活性下降,POD和CAT活性表现出先升后降的趋势,Cd、Cr(Ⅵ）复合污染的效应明显大于单一污染的效应。     

黑曲霉糖化酶cis调控区上两个CCAAT框协同参与基因启动子的转录激活作用

已报道的EMSA和Footprinting试验表明黑曲霉Aspergillus niger T21糖化酶基因glaA启动子区−489~−414 bp及−390~−345 bp (分别简称为DC, PC)是与蛋白粗提液中同一蛋白因子结合, 并均含有CCAAT五核苷酸的序列. 对DC, PC在糖化酶表达调控中的作用进行了分析. 用CGTAA取代CCAAT, 获得突变体DCm, PCm, 两者均丧失体外结合蛋白因子的能力. 突变体的体内分析结果显示, DC和PC中任何一个发生突变或改变DC, PC在原启动子中的相对方向, 则启动子的活性下降到基础表达水平. 将多拷贝串联后的DC引入A. niger T21glaA启动子原位, 则内源糖化酶的表达和由该启动子引导的外源uidA基因的表达均发生下降, 但由构巢曲霉3-磷酸甘油醛脱氢酶启动子PgpdA引导的uidA的表达不受影响, 而且EMSA结果表明不等DC拷贝的A. niger转化子中DNA结合蛋白的含量没有明显变化, 表明多拷贝DC的引入引起了调控蛋白的滴定效应. 从A. niger T21cDNA中克隆到AngHapC基因, 将AngHapC基因引入上述含多拷贝DC而糖化酶低表达的A. niger菌株, AngHapC基因的表达使糖化酶的表达量得到明显回升. 上述结果表明, DC和PC中CCAAT五核苷酸序列为蛋白因子结合所必需, 而且两者必须同时与调控蛋白结合才能发挥促进转录的作用, AngHapC为与DC区域结合的正调节蛋白.