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整合素连接激酶相关磷酸酶(ILKAP)是蛋白磷酸酶2C(PP2C)家族的新成员,初步的研究结果显示,这是一种与细胞凋亡信号通路密切相关的磷酸酶.ILKAP广泛表达于人体组织中,在骼肌、肾脏、肝脏中有高水平的表达.介导细胞凋亡是ILKAP的主要生理功能,因而与肿瘤的发生、发展密切相关.ILKAP主要通过负调控整合素激酶信号通路,以及正调控c-Jun氨基末端激酶/促分裂原活化蛋白激酶(JNK/MAPK)信号通路而发挥作用.另外,在很多肿瘤细胞中,存在ILKAP基因的杂合性缺失或突变体,使ILKAP不能正确表达,从而不能介导肿瘤细胞的凋亡. 相似文献
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铬可以提高动物机体组织对胰岛素的敏感性,但对其具体作用机制直到最近才有了较深入的认识.铬在吸收后主要由转铁蛋白运输.血液胰岛素水平升高可以促进转铁蛋白受体从细胞内的小泡中移位到细胞膜上.携带铬的转铁蛋白与细胞膜表面的转铁蛋白受体发生结合,通过内吞作用将铬转运到细胞内.在细胞内,内吞小泡中的酸性环境可使铬从转铁蛋白中释放,4个三价铬离子与apochromodulin形成有活性的holochromodulin. Holochromodulin 除了可与胰岛素和/或胰岛素受体直接结合起作用外,还可以通过激活AMPK激酶来降低细胞膜胆固醇含量,改善细胞骨架功能,促进GLUT4移位,然后又通过激活p38MAPK激酶增强GLUT4的内在活性,从而促进葡萄糖吸收.但其具体分子机制仍不完全清楚.本文就铬在提高动物机体组织对胰岛素的敏感性的作用机制问题进行综述. 相似文献
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适应性免疫的起源一直是免疫学研究的关键问题.文昌鱼被认为是最接近于脊椎动物的祖先 自从被发现以来一直是研究脊椎动物起源与进化机制的经典模式动物.为了在文昌鱼中寻找适应性免疫系统的分子证据,采用金黄色葡萄球菌感染文昌鱼以调查免疫的起源.应用抑制性差减杂交(SSH)技术,通过对差减文库克隆序列的测定,共获得588个表达序列标签(EST).对这些EST进行生物信息学分析和进一步功能分类,发现了一些免疫上调基因,如免疫调控基因、凋亡相关基因、细胞黏附相关基因、转录相关基因、信号传导相关基因等,以及一些非免疫相关基因;这些基因在文昌鱼中绝大多数为首次报道.金黄色葡萄球菌差减文库的成功构建,为调查文昌鱼抗细菌感染的分子事件提供了重要线索,对于这些新发现基因的进一步研究将有助于深入了解免疫系统起源与进化的机制. 相似文献
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核蛋白MARVELD1(MARVEL domain containing 1)是一个在多种肿瘤中表达下调的肿瘤相关基因. 为寻找其相互作用分子,构建pGEX-4T-2/MARVELD1重组体并在大肠杆菌中成功表达GST-MARVELD1融合蛋白. 采用GST pull-down 结合LC-MS/MS(液相色谱-串联质谱)的方法对MARVELD1蛋白的相互作用分子进行筛选,发现了16个与MARVELD1相互结合的蛋白. 进一步的免疫共沉淀实验证实, MARVELD1与核质转运受体蛋白importin β1能够相互作用,说明MARVELD1可能参与了importin β1的部分生物学作用, 或是它通过与importin β1结合而进入细胞核. 研究结果为进一步分析MARVELD1和importin β1的生物学功能奠定了基础. 相似文献
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为了研究前列腺癌相关基因(prostate and colon gene 1, PC-1)对受体酪氨酸激酶家族分子EphA3表达的影响,用RT-PCR、实时PCR和Western印迹检测表达不同水平PC-1的前列腺癌细胞系LNCaP和C4-2中EphA3的表达情况. 发现PC-1可诱导EphA3基因表达上调. 采用荧光素酶实验检测PC-1对于EphA3启动子转录活性的影响,结果显示,PC-1对转录起始位点上游916 bp的启动子活性没有影响,而可增强转录起始位点上游2011 bp启动子的活性.对EphA3启动子-916 bp~-2 011 bp区域进行生物信息学分析,结果显示,此区域包含HSF、NF-1、Nkx-2、SP1和GATA-1等多种转录因子结合位点.实验结果表明,PC-1可通过影响EphA3启动子诱导EphA3基因高表达,其调控区域位于转录起始位点上游-2 011 bp至-916 bp之间,提示PC-1可能通过影响一些结合于此区域的转录因子来影响EphA3启动子的转录活性. 相似文献