全文获取类型
收费全文 | 142篇 |
免费 | 17篇 |
国内免费 | 46篇 |
出版年
2024年 | 2篇 |
2023年 | 2篇 |
2022年 | 1篇 |
2021年 | 4篇 |
2019年 | 6篇 |
2018年 | 4篇 |
2017年 | 5篇 |
2016年 | 7篇 |
2015年 | 9篇 |
2014年 | 4篇 |
2013年 | 1篇 |
2012年 | 9篇 |
2011年 | 8篇 |
2010年 | 12篇 |
2009年 | 14篇 |
2008年 | 6篇 |
2007年 | 8篇 |
2006年 | 6篇 |
2005年 | 12篇 |
2004年 | 6篇 |
2003年 | 6篇 |
2002年 | 6篇 |
2001年 | 4篇 |
2000年 | 5篇 |
1999年 | 3篇 |
1998年 | 6篇 |
1997年 | 8篇 |
1996年 | 7篇 |
1995年 | 4篇 |
1994年 | 5篇 |
1993年 | 5篇 |
1992年 | 9篇 |
1991年 | 4篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 2篇 |
排序方式: 共有205条查询结果,搜索用时 46 毫秒
191.
目的:观察青藤碱对血管平滑肌细胞(VSMC)丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)、蛋白激酶C(PKC)活性和胞内游离钙浓度([Ca^2+i])的影响。方法:将VSMC正常培养液、ox-LDL诱导血管内皮细胞(VEC)损伤的条件培养基、青藤碱加ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基等分别作用于VSMC,采用β-放射活性法等测定MAPK及PKC活性,荧光光度法检测VSMC[Ca^2+]i。结果:VEC损伤条件培养基作用于VSMC后,与正常培养VSMC相比,细胞MAPK、PKC活性明显增加(P〈0.01),细胞[Ca^2+]i增加;青藤碱作用于VEC损伤条件培养基培养的VSMC后,与模型组相比,MAPK及PKC活性明显减少(P〈0.01)、细胞[Ca^2+]i降低。结论:青藤碱抑制VSMC增殖的作用可能与拮抗MAPK、PKC活性和细胞[Ca^2+]i的增加有关。 相似文献
192.
Kristian Tveten Trine Ranheim Knut Erik Berge Trond P. Leren Mari Ann Kulseth 《Acta biochimica et biophysica Sinica》2009,(3):246-255
The low-density lipoprotein receptor (LDLR) mediates cholesterol homeostasis through endocytosis of lipoprotein particles, particularly low-density lipoproteins (LDLs). Normally, the lipoprotein particles are released in the endosomes and the receptors recycle to the cell surface. Familial hypercholesterolemia (FH) is an autosomal dominant disease caused by mutations in the gene encoding the LDLR. These mutations are divided into five functional classes where Class 5 mutations encode receptors that suffer from ligand-induced degradation and recycling deficiency. The aim of this study was to investigate whether it is possible to prevent the fast ligand-induced degradation of Class 5-mutant LDLR and to restore its ability to recycle to the cell surface. E387K is a naturally occurring Class 5 mutation found in FH patients, and in the present study, we used Chinese hamster ovary cells transfected with an E387K-mutant LDLR. Abrogation of endosomal acidification by adding bafdomycin A1 or addition of the irreversible serine protease inhibitors, 4-(2-aminoethyl)-benzenesulfonyl fluoride (AEBSF) and 3,4-dichloroisocoumarin (DCI), prevented the degradation of the E387K-mutant LDLR. However, the undegraded receptor did not recycle to the cell surface in the presence of LDL. Unexpectedly, AEBSF caused aggregation of early endosome antigen-1positive endosomes and the intracellular trapped LDLR co-localized with these aggregated early endosomes. 相似文献
193.
目的:观察冠心病患者血浆小而密集低密度脂蛋白(sd-LDLc)水平,探讨sd-LDLc与冠状动脉粥样硬化的关系.方法:按照试验入选标准收集我院近年门诊或住院患者131例.其中,隐匿型57例,心绞痛型46例,心肌梗死型28例.应用美国贝克曼公司CX5全自动生化分析仪检测血浆sd-LDLc水平,观察各组间的sd-LDLc数值变化,结果进行相关统计学方法分析,了解sd-LDLc对冠心病的影响及临床意义.结果:sd-LDLc与冠状动脉粥样硬化的病变程度成正相关,(p<0.01).结论:血浆sd-LDLc与冠状动脉粥样硬化有密切联系,对于预测冠心病的严重程度有一定的临床意义. 相似文献
194.
195.
196.
巨噬细胞集落刺激因子与动脉粥样硬化欧阳谦,周玫,陈瑗(第一军医大学自由基医学研究室,广州510515)关键词巨噬细胞集落刺激因子,氧化修饰低密度脂蛋白,动脉粥样硬化巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)是一种多肽类激素样造血生长因子,可由单核细胞、巨噬细胞... 相似文献
197.
载脂蛋白A—I对低密度脂蛋白受体的表达作用 总被引:1,自引:0,他引:1
198.
目的:探讨叶黄素持续补充对机体血浆叶黄素浓度、血浆氧化应激水平及氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)水平的影响。方法:20名健康青年志愿者,随机分为2组,分别为叶黄素组和正常对照组,叶黄素组每天补充叶黄素20mg,连续补充20d,正常对照组未给予任何补充。试验前及首次口服后的12、24、72、144、240、480、720h分别留取清晨空腹静脉血5mL,分离血浆。HPLC检测血浆叶黄素浓度,测定血浆总超氧化物歧化酶(T-SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量、Ox-LDL浓度。结果:叶黄素组血浆叶黄素浓度呈稳定上升趋势,GSH-Px及T-SOD活性呈持续性上升趋势,MDA含量呈持续性下降趋势。叶黄素组血浆叶黄素浓度在口服72、144、240、480h后分别升高59%、115%、164%、214%(P均<0.05),且女性血浆叶黄素浓度在口服240h后显著高于男性(P<0.05);血浆GSH-Px活性在补充20d后升高42%(P<0.05),MDA含量下降23%(P<0.05)。结论:每天补充叶黄素20mg,持续补充20d能有效提高机体血浆叶黄素浓度及机体抗脂质过氧化能力。 相似文献
199.
通过酵母重组P.rβ_2-GPI-DV(β2糖蛋白I第5结构域)蛋白的荧光、圆二色谱及分子对接模拟,分析血浆糖蛋白β2-GPI-DV分子结构域与ox-LDL的结合机制。SDS-PAGE、Western blotting验证重组蛋白P.rβ_2-GPI-DV表达正确性及纯度;荧光、圆二色光谱、分子对接模拟解析重组蛋白与oxLDL、oxLDL配体oxLig-1可能存在的结合机制和位点。SDS-PAGE、Western blotting显示,在12 kDa大小处有目的蛋白存在且与特异性抗体结合;荧光、圆二色谱的发色基团、二级结构的变化趋势及分子对接模拟结果揭示,P.rβ_2-GPI-DV的Cys281-Lys-Asn-Lys-Glu-Lys-Lys287和Leu313-Ala-Phe-Trp316区域组成的活性口袋与oxLig-1的ω-COOH羧基是实现二者结合的关键。以上结果表明,β2-GPI通过其第5结构域(DV)的赖氨酸阳性区域与ox-LDL的ω-COOH基团识别结合,为血清中β2-GPI特异性结合ox-LDL的机制研究提供理论依据。 相似文献
200.