基于WOS和CNKI数据库分析肠道菌群与糖尿病的国内外研究趋势

目的以文献计量学原理分析肠道菌群与糖尿病的研究现状和发展趋势。方法检索截至2019年12月31日的Web of Science外文数据库(WOS)和中国知网数据库(CNKI)内肠道菌群与糖尿病的所有研究文献,运用数据库提供的分析功能和Cite Space软件进行统计分析。结果 WOS数据库内收录文献量以指数形式逐年上升。WOS数据库收录的文献被引95 466次,法国学者Cani为核心作者,学科类别以内分泌代谢学为主;中国作者文献被引10 061次,华大基因Wang Jun为国内领军人物,学科类别以食品科技学和内分泌腺及全身性疾病为主。WOS数据库中关键词聚类在卫生假说、肠道菌群、低度炎症、非酒精性脂肪肝和代谢紊乱,CNKI数据库中常见主题词还有益生菌和双歧杆菌、肥胖、短链脂肪酸及炎症因子。收录文献的资助方以美国国立卫生研究院和我国国家自然科学基金为主。结论肠道菌群与糖尿病的研究属于高速发展的新兴领域,但对少见类型糖尿病和糖尿病并发症的关注不够。     

内质网应激及其在糖尿病肾病中的作用机制

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病最常见的微血管并发症,是导致终末期肾脏疾病（end-stage renal disease,ESRD）的继发性肾脏疾病的主要病因之一。多种因素如缺氧、氧化应激、病毒感染、遗传突变等,可导致内质网内稳态失衡,大量未折叠蛋白和错误折叠引起蛋白堆积,即形成内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS),从而激活未折叠蛋白反应(unfolded protein response, UPR)介导的三条经典的细胞适应性应答通路以恢复内质网稳态和细胞活性。但如果刺激过强或持续存在,便会启动细胞凋亡信号通路。大量研究表明ERS与DN的发生发展相关,并参与不同类型肾细胞损伤的过程,因此ERS作为治疗DN的有效靶点具有很重要的研究前景,调控ERS可为DN的治疗提供新的理论支持。从ERS相关信号通路及其在DN中的作用和新进展领域作一综述,以期为DN的治疗研究提供参考。     

EZH2和CBX7在皮肤血管瘤中的异常表达及意义

目的探讨EZH2和CBX7在血管瘤中的的异常表达及临床意义。方法收集武汉大学人民医院病理科2005年9月一2009年12月皮肤毛细血管瘤存档蜡块50例,其中男性25例,女性25例。采用免疫组织化学S-P法检测50例皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中EZH2和CBX7的表达水平,采用图像分析系统对EZH2和CBX7的表达进行定量分析,并用SPSS13．0软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK（q）检验。结果增生期血管瘤血管内皮细胞中可见密集分布的棕黄色颗粒,EZH2和CBX7呈高表达,退化组及正常皮肤组血管内皮细胞中可见少量的棕黄色颗粒,EZH2和CBX7表达弱。增生期组EZH2和CBX7的表达明显高于退化期组和正常皮肤组（P〈0．05）,而后两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论EZH2和CBX7在血管瘤增生期均上调表达,表明EZH2和CBX7均与血管瘤内皮细胞的增殖密切相关。     

硫化氢前体L-半胱氨酸对结肠动力的影响及机制

本文旨在研究硫化氢(hydrogen sulfide, H_2S)前体L-半胱氨酸对大鼠结肠动力的影响,以阐明其对结肠收缩的调节作用及机制。采用免疫组织化学染色和免疫印迹实验检测内源性H_2S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase, CSE)和胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase, CBS)在大鼠近端结肠的表达情况;采用生理记录仪检测结肠平滑肌收缩活动的变化;利用膜片钳实验检测结肠平滑肌细胞离子通道电流。结果显示,CBS和CSE在大鼠近端结肠黏膜层、平滑肌层及肌间神经丛均有表达;L-半胱氨酸以浓度依赖的方式抑制近端结肠纵行平滑肌收缩,H_2S合成酶抑制剂氨基氧乙酸(aminooxyacetateacid,AOAA)和炔丙基甘氨酸(propargylglycine, PAG)孵育纵行平滑肌后,L-半胱氨酸半最大效应浓度(concentration for 50%of maximal effect, EC50)相比对照组显著下降(P 0.05);而L-半胱氨酸对结肠环形肌收缩具有抑制和促进双重调节作用,AOAA和PAG预处理可阻断其对环形肌的兴奋作用;H_2S外源性供体Na HS在低浓度时促进平滑肌细胞L型钙通道开放(P 0.01),而在高浓度时抑制L型钙通道电流(ICa,L)(P 0.05);与Na HS不同,L-半胱氨酸浓度依赖性抑制ICa,L (P 0.01);Na HS抑制大电导钙激活钾电流(IBKCa),而L-半胱氨酸对IBKCa无明显作用。以上结果提示,L-半胱氨酸对大鼠结肠平滑肌收缩具有潜在双重调节作用,其中抑制作用由L型钙通道介导,而促进作用可能是由内源性生成的H_2S介导。     

L-精氨酸对大鼠肾性高血压心肌的保护作用

目的探讨L-精氨酸对大鼠肾性高血压心肌保护的作用机制。方法按体重将大鼠随机分为3组：正常对照组（5只）、高血压对照组（20只）及L-精氨酸治疗组（20只）,制作肾性高血压动物模型,L-精氨酸治疗组通过胃管灌饲给予L-精氨酸,连续给药8周后,切取各组心室肌组织,进行免疫组织化学染色,观察各组心肌组织bcl-2、bax基因的表达。利用HPIAS-2000图像分析系统测定bcl-2、bax基因在各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果bcl-2在L-Arg组的表达显著高于高血压对照组;bax在L-Arg组的表达明显低于高血压对照组。图像分析结果显示bcl-2和bax基因在两组间差异有显著性意义（P〈0.01）。结论L-精氨酸对大鼠肾性高血压导致的心肌细胞损伤具有重要的保护作用     

反相液相色谱法比较患者头孢吡肟的血浆和脑脊液浓度

目的:为颅脑外科术后感染患者使用头孢吡肟的合理性提供理论依据.方法:反相液相色谱法测定颅脑外科术后患者脑脊液中头孢吡肟浓度,并与其血药浓度做统计学比较.结果:头孢吡肟在患者脑脊液中的浓度为血浆中的14.6%±4.37,其在患者术后脑脊液中浓度高于常见致病菌的最低有效抑菌浓度.结论:头孢吡肟适用于颅脑外科术后患者的颅内细菌感染.     

尾加压素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞iNOS表达的影响

目的：探讨尾加压素Ⅱ（UⅡ）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）诱导型一氧化氮舍酶（iNOS）mRNA表达及一氧化氮（NO）合成的影响。方法：用不同浓度的UⅡ（10^-9～10^-7mol／L）干预体外培养的HUVEC,用硝酸酶还原法及比色法检测细胞培养上清液中NO的水平及iNOS的活性,半定量逆转录一聚合酶联反应（RT—PCR）法检测内皮细胞iNOSmRNA的表达。结果：UⅡ干预24h后,与空白对照组相比,UⅡ呈浓度依赖性显著刺激NO的合成（P〈0．05）,增加iNOS的活性（P〈0．05）,上调iNOSmRNA的表达（P〈0．05）。结论：UⅡ能刺激HUVEC的iN—OSmRNA的表达和NO的合成,提示UⅡ可能通过激活iNOS／NO途径而发挥舒张血管的作用。     

卡托普利对急性缺血心肌早期室性心律失常的影响

目的:观察卡托普利对急性心肌缺血早期在体电生理指标的改变,探讨卡托普利对急性心肌梗塞(AMI)早期心律失常的影响。方法:采用S1-S2程控电刺激方法同时测定无心肌缺血对照组(假手术对照组)、AMI早期缺血组(AMI组)和用卡托普利(浓度0.1mg·kg-1·min-1)灌流AMI早期缺血的卡托普利组对家兔心室易损期(VVP)、室颤阈(VFT)、舒张阈(DT)、有效不应期(ERP)、T波顶点与VVP外缘处的时间关系(TT-VVP)等电生理指标。结果:VVP、VFT、DT、ERP和TT-VVP在假手术对照组与AMI组和卡托普利组比较均有显著差异(P<0.01),AMI组与卡托普利组比较亦有显著差异(P<0.01),相对于假手术对照组,AMI组VVP延长,VFT和DT降低,ERP缩短,心室易损期外缘向T波方向延伸增加;相对于AMI组,卡托普利组早期VVP缩短,VFT相对升高,ERP相对延长,心室易损期外缘向T波方向延伸相对减少。结论:卡托普利对急性心肌梗塞早期室性心动过速和/或心室颤动的产生有抑制作用。     

L-精氨酸对任意型皮瓣成活的影响

目的　探讨L 精氨酸对任意型皮瓣的成活的影响。方法　以Wistar大鼠为实验对象 ,在其背部设计 7cm×2cm任意型皮瓣 ,于术后给予腹腔注射L 精氨酸 30 0mg/kg ,对照组给予 0 9%生理盐水。术后 7d ,通过图像分析技术观察皮瓣成活率 ;通过生物化学技术、组织学和免疫组织化学技术对不同时间皮瓣组织中一氧化氮含量、组织形态学变化、白细胞计数以及ICAM 1的表达进行观测。结果　外源性L 精氨酸可提高皮瓣组织一氧化氮含量 ,L 精氨酸组ICAM 1表达呈弱阳性、术后 12h皮瓣组织真皮中性粒细胞计数减少 ,L 精氨酸组皮瓣成活率明显高于对照组 (P <0 0 1)。结论　外源性L 精氨酸可提高皮瓣组织NO含量 ,ICAM 1表达下调 ,中性粒细胞浸润减少 ,提高任意皮瓣成活率。     

血管瘤组织中p63和Fos蛋白的定量表达

目的　探讨 p6 3基因和c fos基因的蛋白与血管瘤发生发展的关系。方法　采用免疫组织化学S P法对 4 0例血管瘤和 2 0例正常皮肤组织检测 p6 3基因和c fos基因的蛋白表达 ;对所获得的检测结果进行图像分析处理。结果　在正常皮肤组、增生期与消退期血管瘤中 ,p6 3和Fos蛋白的平均光密度分别为 :0 92 3± 0 191,0 0 79± 0 0 2 4 ;8 2 71±1 95 3,0 12 4± 0 0 15 ;0 92 0± 0 187,0 0 88± 0 0 17。增生期组与消退期组、正常皮肤组分别相比 ,p6 3和Fos阳性表达的差异均有显著性 (P <0 0 5 ) ,消退期组与正常皮肤组之间 ,p6 3阳性表达的差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　p6 3基因在血管瘤中并未作为肿瘤抑制基因起作用 ,相反是作为癌基因而促进内皮细胞的增殖 ,可能与血管形成关系密切。c fos在血管瘤的增生中起着重要作用 ,可能与c fos可通过识别bFGF启动子区的特异位点TRE而启动bFGF基因的转录有关。