排序方式: 共有258条查询结果,搜索用时 265 毫秒
191.
目的:探讨顺尔宁对变应性鼻炎患者体内肺表面活性蛋白A、D水平的影响及近期疗效观察。方法:纳入的变应性鼻炎患者分成单纯变应性鼻炎患者组不伴哮喘组106例,变应性鼻炎伴哮喘患者组75例,健康成人组20例作为实验对照组。连续应用顺尔宁8周后,统计患者鼻部总体症状评分,以及血清SP-A、SP-D水平的动态变化情况。结果:单纯变应性鼻炎组、变应性鼻炎伴哮喘组患者治疗4周后、8周后与治疗前比较,鼻部总体症状评分均明显降低,差异均有统计学意义(均P0.05)。治疗4周后,单纯变应性鼻炎组、变应性鼻炎伴哮喘组患者血清SP-A、D水平较治疗前,差异无统计学意义(均P0.05);治疗8周后,单纯变应性鼻炎组、变应性鼻炎伴哮喘组患者血清SP-A、D水平较治疗前明显下降(均P0.05)。结论:顺尔宁可影响变应性鼻炎患者体内SP-A、SP-D水平,改善鼻部不适的症状。 相似文献
192.
目的:构建趋化因子CXCL12的重组腺病毒表达载体,观察其对间充质干细胞(MSC)中成骨特异性转录因子Runx2表达的影响。方法:将目的基因CXCL12全长c DNA模板进行PCR扩增、酶切后与p HBAd-MCMV-GFP载体结合,获得p HBAd-MCMV-CXCL12-GFP重组载体;将重组载体和包装质粒共转染HEK293细胞进行包装、扩增;利用所携带的绿色荧光蛋白基因测定病毒滴度,观察基因转染效率,QPCR和Western印迹检测CXCL12重组腺病毒转染后MSC中CXCL12和Runx2的表达。结果:酶切、PCR及测序结果证实CXCL12重组腺病毒载体构建成功,转染MSC后CXCL12和Runx2的表达明显升高,AMD3100可以降低CXCL12基因转染后MSC中Runx2的表达。结论:趋化因子CXCL12和MSC表面的CXCR4结合对MSC中成骨特异性转录因子Runx2的表达具有促进作用。 相似文献
193.
194.
目的:探讨氧波动环境对原代成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocyte, FLS)胰岛素样生长因子-1(insulin growth factor-1,IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(insulin-like growth factor binding protein-3, IGFBP-3)及线粒体的影响。方法:分离并鉴定正常人滑膜细胞,再对滑膜细胞进行分组:对照组、缺氧/再充氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)干预组。采用实时定量PCR检测滑膜细胞中IGF-1、IGFBP-3的m RNA水平;Western blot检测滑膜细胞中IGF-1、IGFBP-3的蛋白水平;流式细胞仪检测线粒体膜电位(Mitochondrial membrane potential, MMP)以及线粒体通透性转换孔(Mitochondrial Permeability Transition Pore, MPTP)的变化。结果:与对照组比较,H/R干预组的相对IGF-1和IGFBP-3的m RNA水平和蛋白表达水平显著升高(P0.05),膜电位水平降低(P0.05),线粒体通透性转换孔开放。结论:氧波动环境可促进IGF-1和IGFBP-3的表达及细胞线粒体损伤,其可能是骨关节炎(OA)发病的重要机制之一。 相似文献
195.
本文旨在探讨白介素6 (interleukin 6, IL-6)对急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)大鼠结肠纵行肌条收缩的作用及其机制。用雨蛙肽和脂多糖联合诱导法制备AP大鼠模型,用生物机能实验系统观察IL-6对大鼠结肠纵行平滑肌条自发性收缩的影响,用ELISA检测血清IL-6的水平,用免疫组织化学染色法观察IL-6在结肠的表达分布,用全细胞膜片钳技术观察IL-6对结肠平滑肌细胞L型钙离子通道的影响。结果显示,与对照组相比,AP组大鼠结肠平滑肌条收缩幅度显著减小(P 0.05),收缩周期延长(P 0.05);IL-6可延长大鼠结肠平滑肌条收缩周期,但对肌条的自发性收缩幅度无影响。AP组大鼠血清IL-6浓度明显高于对照组,差异具有显著性(P 0.01);对照组大鼠结肠中IL-6表达较弥散,而在AP组结肠腺体、黏膜及黏膜下层中IL-6表达明显增强。IL-6可显著降低大鼠结肠平滑肌细胞L型钙离子通道的峰电流密度。以上结果提示,AP大鼠结肠运动减弱,其机制可能是表达上调的IL-6阻断结肠平滑肌细胞L型钙离子通道活性,进而抑制结肠纵行平滑肌收缩。 相似文献
196.
目的探讨混合性化生性乳腺癌的临床特征、病理学特征、免疫表型、鉴别诊断、治疗及预后。方法应用光学显微镜及免疫组织化学方法分析2例混合性化生性乳腺癌的临床病理特点及免疫表型,并总结相关文献。结果患者均为老年女性,年龄分别为54岁和50岁。肿瘤大小分别为12cm×11cm×6cm、3.5cm×2.5cm×2cm。一例切面为灰白胶冻样,局部区域呈鱼肉状,另一例质中及灰黄伴局灶坏死。混合性化生性癌的构成成分分别为梭形细胞癌+骨肉瘤、鳞状细胞癌+非特殊型浸润性癌+软骨肉瘤。免疫表型:2例中,癌的成分均表达CK、EMA,其中鳞状细胞癌和梭形细胞癌成分均表达P63;肉瘤成分均表达vimentin、SMA、CK5/6,均不表达ER、PR、Her-2,Ki67增殖指数均较高,分别为40%、60%。结论混合性化生性乳腺癌的报道较少,预后较差,应广泛取材。当组成成分为3种及3种以上时,预后往往更差,应在报告中加以体现,免疫组织化学有助于不同组成成份的鉴别。 相似文献
197.
摘要 目的:探讨肿瘤微环境(TME)中活性氧(ROS)介导免疫球蛋白G(IgG)表达对膀胱癌EJ细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:临床收集的18例膀胱癌患者样本,通过Western blot法检测膀胱癌和癌旁正常组织样本中IgG表达量。利用免疫荧光染色(IF)技术分别对膀胱癌组织和癌旁正常组织中ROS和IgG分子进行共定位和相对定量分析。将活性氧清除剂N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)加入膀胱癌细胞EJ中,实验分为3组:空白组(EJ细胞)、阴性对照组(EJ+PBS)、实验组(EJ+PBS+NAC),10 mM NAC药物处理48小时后,运用DHE-ROS荧光探针技术和Western blot实验检测药物NAC对ROS和IgG相对表达水平的影响;通过克隆集落形成实验、划痕实验、Transwell实验检测去除ROS后对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果:人体膀胱癌组织中ROS和IgG分子表达水平显著高于癌旁正常组织(P<0.001);荧光显微镜显示膀胱肿瘤组织中正常膀胱尿路上皮细胞组织被肿瘤细胞严重破坏,结构紊乱不规则,IgG和ROS表达水平均升高,而癌旁组织膀胱尿路上皮组织的结构均匀规则;NAC药物处理EJ细胞后,与空白组和阴性对照组相比ROS和IgG表达显著降低,同时实验组细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显下降(P<0.01)。结论:ROS和IgG在临床膀胱癌组织和体外膀胱癌细胞株EJ中均显著高表达,在肿瘤微环境中ROS通过调控IgG表达,从而促进膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭。ROS和IgG可能成为膀胱癌早期诊断和生物治疗的临床新靶点。 相似文献
198.
糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy, DCM)是指发生于糖尿病患者,不能用冠心病、高血压性心脏病及其他心脏病变来解释的心肌疾病。目前,DCM的病因和发病机制尚未完全阐明,且缺乏特异性治疗手段。中药管花肉苁蓉提取物松果菊苷(echinacoside, ECH)对心肌细胞具有保护作用。以db/m小鼠为正常对照组(db/m组),db/db小鼠分为模型组(db/db组)和ECH干预组(db/db+ECH组),探讨了ECH对糖尿病db/db小鼠心肌的影响及机制。db/db+ECH组小鼠给予松果菊苷灌胃,db/m组和db/db组小鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃。心脏超声观察心脏功能,Masson染色观察组织胶原纤维含量,逆转录聚合酶链式反应检测Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA的表达,蛋白质免疫印迹技术检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)、phospho-Smad2(p-Smad2)和phospho-Smad3(p-Smad3)的表达。结果显示,ECH能够改善db/db小鼠左心室肥大和心脏功能,降低胶原沉积(P<0.05)。ECH能够降低Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达(P<0.01),下调TGF-β1、p-Smad2和p-Smad3蛋白的表达(P<0.05)。ECH对糖尿病心肌的保护作用可能与负反馈调节TGF-β1/Smads信号通路相关,研究结果为DCM的早期干预提供了新思路。 相似文献
199.
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种以进行性关节软骨的退化、骨赘形成及软骨下骨硬化为病理特征的疾病。近年来研究发现,关节滑膜的炎症也是骨关节炎发病的重要病理机制。骨关节炎患者体内血清及滑液中包含大量滑膜细胞和软骨细胞的代谢产物,如胶原蛋白降解产物、C反应蛋白降解产物、透明质酸、细胞因子和糖蛋白等,这些滑膜或软骨细胞的代谢产物与骨关节炎密切相关,它们在骨关节炎滑膜病变的发生和发展过程中发挥重要作用,能够一定程度反映骨关节炎患者体内关节滑膜的炎症程度及骨关节炎的进展程度。早期骨关节炎的滑膜病变在医学影像学检查中难以被识别和诊断,因此,寻找与骨关节炎滑膜病变相关的特异性生物学标志物有助于骨关节炎滑膜炎的早期诊断及进展评估。综述了以上各种滑膜或软骨细胞代谢产物与骨关节炎骨膜病变相关关系的研究进展,以期为未来开发相应的生化检测手段和药物提供理论依据。 相似文献
200.
NOP56是一种与癌基因表达密切相关的核仁蛋白。本文通过对在线数据进行差异表达基因分析,发现NOP56在乳腺癌组织中高表达。再以NOP56的表达高低为表型,分析不同表型与临床预后的差异,结果表明NOP56高表达与乳腺癌不良临床病理参数和预后密切相关。通过富集分析获得NOP56的蛋白互作网络、计算共表达基因语义相似性。最后通过在线数据库获得NOP56及其共表达基因的的临床靶向药物放线菌素D(更生霉素)。这些结果为乳腺癌防治提供了潜在的新的预测指标,完善了临床靶向药物使用的分子机制,为靶向药物的临床使用提供依据和线索。 相似文献