研究: 外膝状体神经元的亮度反应与感受野ON-OFF反应的关系

外膝体是视觉信息进入新皮层的主要通路,其编码亮度信息的神经机制还不清楚.我们采用随机呈现的连续快速变化(50 Hz)的均匀亮度刺激,显著地提高了猫外膝体神经元对均匀亮度的反应强度,通过反相关算法抽提出神经元的亮度反应函数.约81%的神经元的亮度反应函数为单调性上升或下降,有19%的神经元亮度反应函数为V型.通过分析这些神经元对亮度上升和下降的反应强度与感受野ON和OFF反应强度的关系,表明83%的神经元对亮度的反应模式是由其感受野ON-OFF反应的相对强度决定的,其余17%则与其感受野ON-OFF区的兴奋和抑制的变化相关.这些结果揭示了外膝体神经元编码亮度变化的机制.     

研究: 甲醛对果蝇寿命及其在应激条件下耐受性的影响

虽然甲醛对人及动物多种器官的毒性作用已经有了大量研究,但不同浓度甲醛影响动物寿命的研究还极其少见.本文用黑腹果蝇作为模式生物,在食物中添加不同浓度的甲醛,观察果蝇寿命及其在应激条件下耐受性的变化.实验结果显示,雌性果蝇的寿命表现出对甲醛浓度的依赖,0.037%甲醛可以极显著地延长雌性果蝇的寿命,较高浓度甲醛(≥0.185%)可以极显著地缩短雌性果蝇与雄性果蝇的寿命.0.037%甲醛还可以极显著地增强雌性和雄性果蝇对饥饿以及高温的耐受性,但减弱其对活性氧的耐受性.这些结果有助于从新的途径研究果蝇寿命及其在应激条件下耐受性的分子机制.     

研究: 慢性脱水中的脑甲醛代谢失调与学习迟缓

慢性脱水是阿尔茨海默病患者的临床表现之一,慢性脱水不但可以造成血清渗透压升高,同时也引起中枢神经系统代谢失调和认知损伤.本文通过配制4%Na Cl溶液作为C57 BL/6小鼠饮用水,连续喂养3个月,建立慢性脱水动物模型.慢性脱水(实验组)小鼠出现血清渗透压和Na+浓度升高、体重减轻等脱水症状.实验组小鼠在"穿梭箱"行为范式中表现学习迟缓,同时其脑内5-羟色胺显著降低,甲醛浓度升高,产生甲醛的氨基脲敏感氨氧化酶(SSAO)活性升高,并且活性升高的程度(脱水组酶活/对照组酶活)显著高于甲醛脱氢酶3(ADH3)的变化程度.腹腔注射甲醛溶液7天(每天1次)也导致小鼠的"穿梭箱"学习过程迟缓,并伴有脑内5-羟色胺下降;但在相同条件下,连续7天注射4%Na Cl溶液的小鼠组未见学习迟缓和5-羟色胺水平的降低.这些结果提示,慢性脱水导致小鼠脑内甲醛升高,5-羟色胺下降,可能是引起小鼠"穿梭箱"学习迟缓的原因之一.     

甲醛诱导Tau蛋白形成“孔道样”聚集结构

尽管Lin等(University of California, Santa Barbara)就蛋白构象病中细胞死亡的机制提出了“非特异性淀粉样离子通道”(aspecific amyloid ion channels)学说,但到目前为止,尚未发现神经Tau蛋白能形成“孔道样”聚集结构,也未寻找到可以导致蛋白质形成“孔道样”聚集结构的诱导剂．依据本实验室提出的“散发性老年痴呆发生发展中的内源性甲醛慢性损伤”假说,采用一定浓度的甲醛与Tau蛋白进行温育,观察到甲醛可以明显诱导Tau蛋白分子聚集并形成淀粉样沉积物,同时也观察到了Tau蛋白“孔道样”聚集结构．上述结果为探索甲醛诱导Tau蛋白错误折叠形成的产物导致细胞代谢障碍和死亡的机制提供了新的研究思路．     

亚磁环境孵化对雏鸡厌恶性条件化记忆的影响及相关的树突棘密度变化

地磁场是地球上生命活动环境的基本要素之一,而外太空中磁场强度接近于零,以往研究显示,地磁场消除（即亚磁场）对生物体结构和功能有多方面的负面影响,但对其作用机制了解仍然很少,本文使用厌恶性条件化学习任务,研究亚磁环境孵化对日龄雏鸡长时记忆的影响,分析雏鸡中枢记忆相关核团IMM和MSt中树突棘密度的变化,探讨亚磁场生物效应的神经基础,实验结果显示,在自然地磁环境中孵化的雏鸡,训练后4h保持显著的厌恶性条件化记忆,其后记忆随时间逐渐消退;而在亚磁环境中孵化的雏鸡,训练后4h已不具有对厌恶性刺激的记忆,对于正常雏鸡,厌恶性刺激导致两侧脑IMM和MSt中树突棘密度均显著升高,在保持记忆的样本中,树突棘密度升高幅度更大,并呈现左侧优势,对于亚磁雏鸡,树突棘密度升高幅度仅与不具有长时记忆的地磁雏鸡大致相当或略低,由此可见,中枢记忆相关核团中树突棘大幅增生是长时记忆的必要前提,地磁场消除可能抑制由厌恶性刺激引发的树突棘增生,从而造成雏鸡记忆功能受损。     

微循环在阿尔茨海默病发生发展中的作用

微循环障碍是导致肌体局部组织或脏器功能降低的重要原因之一,与衰老、退行性变、免疫功能紊乱等多种疾病的发生发展密切相关.阿尔茨海默病患者中枢神经系统的能量代谢失调、缺血缺氧、代谢产物积累等均累及微循环.本文就甲醛和核糖代谢失调导致的微循环障碍与阿尔茨海默病的典型病理改变(Tau蛋白过度磷酸化、β淀粉样蛋白沉积及认知损伤)之间的关系进行了讨论.     

APP/PS1转基因老年性痴呆模型小鼠肠道甲醛浓度异常升高

【目的】肠道菌群通过"微生物-肠道-脑轴"影响中枢神经系统的功能,同时也与老年性痴呆的发生发展相关,特别是盲肠内微生物菌群的变化更为显著。肠道菌群可以产生和代谢甲醛,而肠道能够迅速吸收甲醛;体内甲醛含量与老年性痴呆病人的认知损害程度呈正相关。因此,本文比较了7月龄APP/PS1转基因老年性痴呆模型小鼠(简称APP/PS1转基因小鼠)与同月龄C57BL/6J野生型小鼠(简称C57BL/6J小鼠)肠道菌群产生甲醛的情况。【方法】取APP/PS1转基因小鼠(n=8)与C57BL/6J小鼠(n=9)的不同肠段(十二指肠、小肠、盲肠、结肠),采用2,4-Dinitrophenylhydrazi zne(DNPH)显色偶联高效液相色谱(HPLC coupled with DNPH)测定肠道消化物和肠壁组织的甲醛。【结果】APP/PS1转基因小鼠盲肠消化物内的甲醛含量,较C57BL/6J小鼠存在显著升高(P=0.036);而两者小肠和结肠消化物甲醛含量无显著差别。在两种小鼠之间,小肠壁内甲醛存在差异(P=0.052),而盲肠和结肠壁甲醛含量无显著差异(P0.05)。【结论】肠道菌群是小鼠体内甲醛的主要来源之一,无论肠道消化物,还是肠道壁组织均为盲肠的甲醛含量最高。这些结果表明,APP/PS1转基因小鼠肠道菌群存在甲醛代谢失调,从而导致其肠道消化物的甲醛含量升高。     

间歇性外斜视患儿的注意跟踪能力异常

间歇性外斜视是儿童眼科的常见疾病之一,也是目前眼科学研究的热点领域之一.本研究使用多物体跟踪实验范式,系统考察了间歇性外斜视儿童,相对于弱视儿童以及正常对照儿童,注意的容量是否存在异常.实验结果发现间歇性外斜视儿童和弱视儿童的注意跟踪能力都显著地差于正常对照儿童,而且间歇性外斜视儿童和弱视儿童的跟踪成绩基本没有差别,他们的注意跟踪功能的受损程度相近.本研究首次报道了间歇性外斜视儿童注意能力的行为异常,对进一步研究间歇性外斜视的发病机理和早期临床诊断具有潜在的参考意义.     

社会性注意的特异性认知神经机制

社会性注意对人类的社会交往甚至是生存发展都有至关重要的作用.近年来,研究者利用心理物理学实验范式(中央线索范式的变式)结合脑功能成像技术(ERP、f MRI、MEG等)以及神经心理学方法(脑损伤病人),系统探究了社会性注意在认知神经机制方面的特异性.社会线索(眼睛注视、头部朝向、生物运动行走方向)均能诱发独特的反射性注意定向效应,并且该注意效应在行为和神经层面上区别于非社会线索(箭头)诱发的注意效应.然而也有研究者对此提出质疑,因此有关社会性注意是否特异于非社会性注意仍然存在争议,有待进一步研究.社会性注意特异性认知神经机制的相关研究一方面能够为人类大脑中是否存在一个专门的"社会性注意探测器"提供证据,另一方面也为社会性注意在自闭症的早期诊断与干预中的应用提供实验依据,具有重要的理论意义和社会应用价值.     

情绪记忆权衡与拓宽效应及其认知神经机制

情绪图片能比中性图片产生更好的记忆效果。然而近年研究发现，对于复杂场景图片，情绪诱发的记忆增强并非单一的过程，而包含两个相反的现象：情绪信息既可能选择性地增强场景中具有情感色彩的中心记忆，并带来背景记忆的下降，诱发情绪记忆权衡效应；也可能同时增强中心和背景记忆，诱发情绪记忆拓宽效应。两种现象的发生取决于记忆信息特性（情绪效价、中心-背景联结程度）及记忆过程（编码、巩固和提取）相关的诸多因素，而其背后的机制仍未明晰。当前该领域存在情绪记忆权衡是否是一种不由注意所介导的自动化过程的争论，另有少数研究考察了与记忆权衡效应相关的脑网络，而针对记忆拓宽效应机制的研究仍较为匮乏。未来需从行为和神经层面，对比情绪诱发的记忆权衡与拓宽效应的发生机制，针对二者的自动化特性、涉及的记忆表征形式等问题深入研究，并将这些效应拓展至空间之外的维度，以系统揭示情绪信息选择性增强记忆现象背后的深层原因。