可卡因固定比率自身给药大鼠模型的建立

目的：建立稳定的可卡因固定比率自身给药大鼠模型,并提高其成功率。方法：16只大鼠随机分为对照组和模型组,每组8只。2组大鼠全部行右侧颈静脉长期置管术,术后第6天起进行每天2小时的自身给药训练,训练程序为固定比率的FR1程序（即大鼠触碰鼻触一次可获得药物注射一次）,模型组注射药物为浓度为5mg／ml的可卡因溶液（50μl／次）,对照组为生理盐水（50μl／次）,每次注射后20秒内为不应期,当大鼠连续3天触鼻频率最高值与最低值的差值小于均数标准差的1／4后,FR1模式下的大鼠自身给药训练成功。结果：通过8-11天训练,模型组8只SD大鼠全部形成稳定的自身给药行为,且与对照组相比,触鼻次数明显增加,P〈0．01。结论：通过静脉自身给药训练,盐酸可卡因可使大鼠建立稳定的自身给药模型：通过改善手术质量、加强术后维护,可明显提高模型成功率。     

基于核磁共振波谱的盐芥盐胁迫代谢组学分析

以甲醇/水(1∶1)作为溶剂,利用高分辨核磁共振氢谱分析了盐生模式植物盐芥(Thellungiella salsuginea)代谢组对盐胁迫的响应。根据1H核磁共振(NMR)波谱,在盐芥莲座叶中准确鉴定出23种代谢产物,包括11种氨基酸、4种糖类、6种有机酸和2种其他代谢产物。主成分分析表明,150、300 mmol/L NaCl处理盐芥的代谢组与对照均有显著差异(P<0.05),两种浓度的NaCl处理对盐芥代谢组的影响也不相同。盐胁迫处理以后,盐芥23种代谢产物含量均发生显著变化,除天冬氨酸、延胡索酸受盐胁迫诱导含量下降以外,其余代谢物含量均不同程度升高。这些代谢物主要参与了糖类代谢途径、氨基酸合成途径、三羧酸循环和甜菜碱合成途径,这些代谢途径在盐芥响应盐胁迫过程中有重要作用。     

近红外光谱技术快速预测大豆氨基酸

为探索近红外光谱技术在大豆氨基酸测试中的应用,寻找一种快速的检测方法,以167份大豆[Glycine max(L.)Merr.]种子为材料,采用傅里叶变换近红外光谱技术(FT-NIRS)对经高效液相色谱法(HPLC)分析的18种氨基酸含量进行模拟。结果显示:天冬氨酸(R2CV=0.85)、谷氨酸(R2CV=0.86)、丝氨酸(R2CV=0.82)、甘氨酸(R2CV=0.89)、酪氨酸(R2CV=0.83)、苯丙氨酸(R2CV=0.78)、异亮氨酸(R2CV=0.86)和色氨酸(R2CV=0.81)及15种氨基酸总和(R2CV=0.82)可利用FT-NIRS准确预测;苏氨酸、精氨酸、丙氨酸、缬氨酸、亮氨酸和胱氨酸检测模型有一定的参考价值,可用来进行相对含量的估测;而对组氨酸、赖氨酸、脯氨酸和蛋氨酸的预测不准确。本研究进一步证明,利用FT-NIRS技术预测大豆主要氨基酸组分是稳定可行的。     

内镜下逆行胰胆管造影置放胆道支架治疗恶性梗阻性 黄疸98 例疗效分析

目的:探讨内镜下逆行胰胆管造影置放胆道支架对恶性胆道梗阻的疗效及并发症的防治。方法:选择2008年2月至2011年9月我院收治的无法手术切除或不愿手术的恶性胆道梗阻患者98例,通过放置内置支架引流观察其操作成功率、支架通畅期和退黄效果、并发症发生情况及其防治效果和患者生存期等。结果:98例患者中有88例成功通过置入胆道内置引流管,成功率为89.8%,并发症发生率为11.22%,所有成功患者术后1周黄疸明显减退,支架平均通畅期137天,患者平均生存期为163天。结论:行胆道内置支架引流创伤小,并发症少,通畅性能好,可持久有效地控制黄疸,有效缓解病情,改善全身情况,明显延长恶性胆道梗阻患者的生存期。     

水稻窄叶突变体nal（t）的表型分析与基因定位

在水稻（Oryza sativa）缙恢10号的EMS诱变群体中发现一个窄叶突变体nal（t）,表现出叶片变窄不变短、植株半矮化、节间变细变短和穗长缩短等特性。突变体苗期和成熟期叶片平均宽度为0.99cm和1.42cm,分别为野生型的76%和74%,均达到极显著差异。nal（t）成熟期倒一、倒二、倒三节间长和宽分别为9.16cm、6.97cm、3.57cm和0.31cm、0.36cm、0.45cm,仅为野生型的63%、83%、71%和78%、72%、79%。遗传分析表明该突变性状受1对隐性核基因控制,利用SSR标记将NAL（T）定位在第12染色体长臂RM6869和RM28537之间,遗传距离分别为3.1cM和9.0cM。     

中心静脉-动脉血二氧化碳分压差联合中心静脉血氧饱和度指导感染性休克患者液体复苏的应用效果及预后的危险因素分析

摘要 目的：探讨中心静脉-动脉血二氧化碳分压差[P（cv-a）CO₂]联合中心静脉血氧饱和度（ScvO₂）指导感染性休克患者液体复苏的应用效果及预后的危险因素。方法：选取2020年1月-2021年12月我院收治的230例感染性休克患者,按照随机数字表法分为对照组（n=115,以ScvO₂为目标指导液体复苏）和观察租[n=115,P（cv-a）CO₂联合ScvO₂指导液体复苏],比较两组复苏前、复苏6 h后的相关监测指标,比较两组住院期间治疗相关指标。此外,根据入院后28 d生存预后将患者分为死亡组和生存组,采用多因素Logistic回归分析感染性休克患者死亡的危险因素。结果：复苏6 h后,两组患者的平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、ScvO₂、心脏指数（CI）较复苏前升高,且观察组高于对照组（P＜0.05）,两组患者的血肌酐（Scr）水平、急性生理学与慢性健康状况（APACHEⅡ）评分、序贯器官衰竭（SOFA）评分较复苏前降低,且观察组低于对照组（P＜0.05）;复苏6 h后观察组的6 h平均入液量、乳酸清除率高于对照组（P＜0.05）。观察组ICU入住时间、机械通气时间、住院时间较对照组短（P＜0.05）。单因素分析结果显示,相较于生存组患者,死亡组患者的年龄更大、APACHEⅡ评分、SOFA评分更高、机械通气时间、入住ICU时间、住院时间更久、CI、血酸清除率、ScvO₂更低（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,APACHEⅡ评分≥30分、SOFA评分≥8分、血乳酸清除率＜30%、ScvO₂＜53%是感染性休克患者死亡的危险因素（P＜0.05）。结论：P（cv-a）CO₂联合ScvO₂指导感染性休克患者液体复苏效果明显,有利于提高复苏作用和改善患者预后。较高的APACHEⅡ评分、SOFA评分以及较低的血乳酸清除率、ScvO₂是感染性休克患者不良预后的危险因素,临床应针对性干预。     

胃粘膜正常和癌变细胞基因组DNA的表面增强拉曼光谱研究

通过测试胃粘膜正常上皮细胞、高、中、低和未分化胃癌细胞基因组DNA的表面增强拉曼光谱,分析各自特征性谱峰。结果表明：正常和高分化细胞基因组DNA在1060cm^-1。被抑制,只在1010cm^-1。被激活,但后者的谱峰更强且出现“红移”,其DNA链结构出现不稳定;中、低、未分化细胞基因组DNA中以上两种振动模式都被激活,说明它们的DNA链出现了断裂,且呈现渐强的趋势。同时也说明了脱氧核糖基在恶性程度越高的细胞基因组DNA中带正电趋势越强。1100—1670cm^-1谱带属于dC,dG,dA,dT的综合振动叠加,恶性程度越高的癌细胞中更多的模式被激活。可见,分化越低的胃癌细胞基因组DNA具有更多的振动模式被激活,与正常的差异更明显,并且DNA链整体带正电的趋势也可能越强,提示可能有更多的氧化反应发生。     

化脓性链球菌脂蛋白FtsB的基因克隆、表达、纯化与功能研究

体外克隆化脓性链球菌5005的tsb基因,表达并纯化FtsB蛋白,并对其铁色素结合特性进行初步研究.首先通过PCR方法从基因组中扩增ftsb基因,将其连接到pGEX4T-1载体上,转入大肠杆菌DH5a中大量扩增,将测序正确的重组载体转化到表达宿主大肠杆菌BL21进行表达,优化诱导表达条件.利用亲和层析方法纯化表达产物,并对FtsB的铁色素结合特性进行研究,同时通过DEPC封闭组氨酸实验对其结合位点进行初步研究.成功构建原核表达载体pGEX-ftsb,获得分子量约33 kD的野生型FtsB蛋白,产率为30 mg/L.紫外-可见光谱研究表明FtsB和铁色素结合后在450 nm处出现紫外吸收峰,DEPC封闭组氨酸实验证明FtsB中组氨酸不参与铁色素的结合.对FtsB蛋白进行铁色素结合特性和结合位点进行研究,为进一步研究细菌中的铁色素转运机理及开发疫苗候选物和药靶奠定一定的理论基础.     

5- 氟尿嘧啶靶向衍生物的研究进展

5-氟尿嘧啶是目前临床上的一线抗肿瘤药物之一,其抗瘤谱广,为高效抗代谢药物,但其首过代谢明显,毒副作用大,治疗剂量与中毒剂量接近,且口服吸收不稳定,半衰期短。因此,对5-氟尿嘧啶进行有效的分子修饰,以克服其缺点,提高其靶向性,最大程度地发挥其活性作用和减轻毒副作用,已成为当今抗癌药物研究的热点。本文根据不同靶向载体,对近年来国内外各种分子修饰的5-氟尿嘧啶靶向衍生物及其抗肿瘤活性研究进行综述。     

ZFP36L1通过下调细胞周期蛋白D1抑制舌癌细胞增殖

C3H1型的锌指蛋白36 (zinc finger protein 36,C3H type-like 1,ZFP36L1)是一种高度保守且具有CCCH型RNA结合结构域的蛋白质。近年来,ZFP36L1在多种肿瘤中的作用被报道,但是在舌癌中的表达型和作用机制尚不清楚。Western印记结合荧光定量PCR检测发现,ZFP36L1在舌癌细胞中的表达明显低于人永生化表皮细胞Hacat。在相对低表达ZFP36L1的舌癌细胞SCC15和SCC25中,稳定过表达ZFP36L1,细胞计数实验发现,SCC15细胞的数目由(4.768±0.09225)×10~3个降低到(3.089±0.09745)×10~3个,SCC25细胞的数目由(6.274±0.01311)×10~3个降低到(4.037±0.01173)×10~3个;平板克隆实验提示,SCC15和SCC25细胞克隆数目是对照组的0.67倍,0.68倍,0.7倍和0.59倍,0.57倍,0.59倍;过表达ZFP36L1组G_1期的SCC15和SCC25细胞分别由61.82±0.8933%增加到88.72%±0.8378,由56.31%±1.029增加到71.7%±0.9303;而S期的细胞由25.21%±0.9865减少到11.31%±0.6567,由28.58%±0.8182减少到18.61%±0.6798。过表达ZFP36L1能明显下调SCC15和SCC25细胞中细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的蛋白质水平。过表达ZFP36L1组的SCC15和SCC25细胞中,细胞周期蛋白D1 mRNA的表达量分别是对照组的0.217倍和0.175倍。在舌癌细胞中,上调细胞周期蛋白D1的表达水平可消除由过表达ZFP36L1引起的细胞增殖能力降低。总之,ZFP36L1在舌癌中呈低表达;可通过下调细胞周期蛋白D1的表达,抑制舌癌细胞增殖。