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11.
目的:探讨过敏性紫癜性肾炎肾组织中肾损伤分子1(kidney injury molecule 1,KIM-1)的表达与临床意义。方法:选择2015年4月到2018年1月在我院诊治的过敏性紫癜性肾炎患者150例作为研究对象,采用免疫组化法检测患者肾组织中KIM-1表达,采用半定量评分系统进行肾脏病理损害评分,并对二者进行相关性分析。结果:肾炎组织与肾旁组织的KIM-1相对表达量分别为(9.28±1.38)和(2.74±1.30),肾炎组织中KIM-1的表达显著高于肾旁组织(P=0.000);肾炎组织的毛细血管外肾小球活动、系膜增殖、内皮增殖、肾间质炎症、肾小球慢性化、肾小管间质慢性化指数评分均显著高于肾旁组织(P0.05);肾组织KIM-1表达量与肾小球慢性化指数、肾间质炎症指数、肾小管间质慢性化指数均呈显著正相关性(P0.05)。结论:过敏性紫癜性肾炎组织中KIM-1呈高表达,可能作为评估肾脏病理病变程度的参考指标。 相似文献
12.
13.
摘要:目的 观察过敏性鼻炎患儿肠道菌群变化及双歧杆菌三联活菌散对其辅助治疗的效果。方法 选取我院就诊的过敏性鼻炎患儿60例,从中随机抽取10例为疾病组,并以10例体检的健康儿童为健康对照组,采集两组对象粪便标本,用高通量测序法对比过敏性鼻炎患儿与健康对照组肠道菌结构的差异。另一方面,将入选的60例过敏性鼻炎患儿分为对照组(30例,采用常规治疗)和治疗组(30例,常规治疗联合双歧杆菌三联活菌治疗)。两组患儿连续治疗8周后,观察其治疗前后临床症状评分及血清IL-4、IL-12、IgE水平变化。结果 过敏性鼻炎患儿肠道菌群多样性低于健康对照组。患儿肠道菌群以拟杆菌门为主,健康对照组以厚壁菌门为主(P<0.05)。患儿肠道双歧杆菌属数量低于健康对照组,而毛螺菌属,瘤胃菌属,红蝽菌属和普雷沃菌属有所增多(均P<0.05)。治疗8周后,治疗组患儿临床症状评分明显降低,治疗的总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗组患儿血清IL-4、IgE水平明显降低,IL-12水平明显升高,且治疗组患儿以上指标的改善程度均优于对照组(均P<0.05)。结论 过敏性鼻炎患儿与健康儿童相比肠道菌群存在差异,肠道菌群失衡可能是促进过敏性鼻炎发生发展的一个因素。双歧杆菌三联活菌散对过敏性鼻炎有辅助治疗的作用,能显著改善患儿临床症状,调节机体的免疫能力,具有一定临床应用价值。 相似文献
14.
目的 系统评价生命早期益生菌干预预防儿童过敏性疾病的疗效。方法 采用计算机检索万方、中国知网、CBM、PubMed、Cochrane library、Embase和Web of science数据库有关生命早期益生菌干预对儿童过敏性疾病预防作用的随机对照试验研究,检索时间为建库至2020年9月,应用Stata 11.0软件对纳入研究进行Meta分析。结果 最终纳入36篇随机对照试验文献。Meta分析结果显示,生命早期益生菌干预对预防湿疹(RR=0.84,95%CI:0.73~0.98,P=0.022)和食物过敏(RR=0.82,95%CI:0.68~0.98,P=0.028)作用显著,但对预防哮喘(RR=0.92,95%CI:0.80~1.06,P=0.231)、喘息(RR=0.98,95%CI:0.89~1.07,P=0.635)、过敏性鼻炎(RR=0.99,95%CI:0.78~1.26,P=0.945)和过敏性鼻结膜炎(RR=1.13,95%CI:0.86~1.49,P=0.376)无显著作用。结论 生命早期益生菌干预对儿童湿疹、食物过敏具有预防作用,但对哮喘、喘息、过敏性鼻炎和过敏性鼻结膜炎无预防作用,对于其机制仍需进一步研究。 相似文献
15.
16.
目的:探讨紫癜清颗粒对过敏性紫癜(HSP)患者的临床疗效及外周血CD4+CD25+Foxp3+表达的影响。方法:纳入120例确诊为HSP患者,随机分为两组,治疗组予以紫癜清颗粒联合针刺治疗,对照组予以强的松联合扑尔敏治疗;两周为一个疗程,共观察4周,采用流式细胞术检测外周血CD4+CD25+Foxp3+的表达。结果:治疗组有效率与对照组相当(P0.05),但复发率较对照组减低(P0.01);治疗组治疗后患者外周血CD4+CD25+Foxp3+比例增高,与对照组治疗后患者外周血CD4+CD25+Foxp3+的表达相比,无统计学意义(P0.05),但表达比例较对照组高。结论:紫癜清颗粒联合针刺治疗过敏性紫癜既可以明显改善患者临床症状,还能降低复发率;治疗后CD4+CD25+Foxp3+明显升高,说明调节性T细胞可能参与了HSP的发病,也可能是紫癜清颗粒联合针刺治疗HSP有效的原因。 相似文献
17.
目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、转化生长因子-beta1(TGF-beta1)水平变化在过敏性紫癜患儿肾损害发病机制中作用。
方法:选取HSP患儿30 例、HSPN患儿30 例和30 例健康儿童为对照组,分别采血,用化学发光法检测各组标本IGF-1 浓度,采用
双抗体一步夹心法酶联免疫吸附试验检测各组TGF-茁1 浓度;同时用全自动生化仪检测各组患儿血清Cys C、BUN、SCr 水平。结
果:血IGF-1、TGF-beta1 的水平HSPN组、HSP组与对照组患儿比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清Cys C 水平对照组、HSP
组与HSPN 组患儿比较,差异有统计学意义(P<0.05)。采用直线相关分析HSPN 组的血清Cys C 水平与血IGF-1、TGF-beta1 水平
比较,存在正相关(r=0.759、r=0.802,均P<0.05),血IGF-1 与TGF-beta1 也存在正相关(r=0.850,P<0.05)。结论:血IGF-1、TGF-beta1 共同
参与紫癜性肾炎发病,其水平变化与病理损害程度相关。 相似文献
18.
hrpD6基因决定白叶枯病菌在烟草上的过敏反应和在水稻上的致病性 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】白叶枯病菌hrp基因簇由包括hrpD6在内的26个hpa-hrp-hrc基因组成,与植物互作后形成Ⅲ型分泌系统(T3S),将T3S效应分子注入寄主细胞中从而决定在非寄主上的过敏反应(HR)和在水稻上的致病性。但hrpD6基因是否参与了白叶枯病菌在非寄主上的过敏反应(HR)和在水稻上的致病性(pathogenicity)还不清楚。【方法】借助同源重组方法,本研究对白叶枯病菌hrpD6基因进行了突变。【结果】PCR和Southern杂交结果显示,hrpD6基因被成功敲除。烟草上测定结果显示,hrpD6突变体ΔPhrpD6丧失了HR激发能力。致病性测定发现,ΔPhrpD6在水稻苗期不能形成水渍症状,在成株期水稻上不具有致病性,并且细菌生长能力显著下降。功能互补结果显示,hrpD6基因可恢复ΔPhrpD6在烟草上激发HR和在水稻上的致病性以及在水稻组织中的生长能力。RT-PCR结果显示,hrpD6基因的转录表达不仅受水稻诱导,而且受hrpG和hrpX基因调控。不仅如此,hrpD6基因突变还影响T3S效应分子hpa1基因的转录表达和Hpa1蛋白的分泌,暗示hrpD6基因对hpa1基因转录表达具有调控作用。【结论】hrpD6基因的缺失导致白叶枯病菌不能激发烟草产生HR和和丧失在水稻上的致病性,主要是HrpD6对hpa1基因转录表达具有调控作用,并影响T3S效应分子Hpa1的分泌。这些结果为进一步分析hrpD6是否参与T3S分泌装置的形成和调控其它hrp基因的转录表达从而决定病菌在非寄主上的HR和在水稻上的致病性,提供了科学线索。 相似文献
19.
血栓性血小板减少性紫癜37例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:总结分析血栓性血小板减少性紫癜(TTP)患者临床表现,实验室特点及治疗反应,以提高TTP诊断水平和治疗效果。方法:对我院1998年1月~2009年4月期间诊断为TTP的37例患者进行临床特征和治疗转归分析,对所有病例的外周血涂片进行破碎红细胞计数,计数5000个红细胞中所含裂红细胞进行定量。结果:37例患者仅7例(18.9%)出现典型TTP五联征(发热、血小板减少、微血管病性溶血性贫血、神经系统症状和肾脏损害);30例TTP患者(81.1%)出现三联征(血小板减少、微血管病性溶血性贫血、神经系统症状)。本组病例中主要的致病因素为自身免疫性疾患,特发性TTP占56.76%。本组病例外周血涂片100%存在破碎红细胞,均值为4.4%,范围为0.3%~13.4%。本组病例的治疗以血浆置换和输注血浆为主,治疗有效率88.46%;接受血浆输注治疗的患者缓解率仅为18%,而死亡率为82%。结论:TTP诊断仍然依赖临床表现特点,破碎红细胞计数是非常有价值的诊断指标。血浆置换联用血浆输注仍是治疗TTP的首先方法。 相似文献
20.