温度和光周期驯化对树麻雀消化道形态特征和能量预算的影响

为探讨温度和光周期驯化对树麻雀消化道形态特征和能量预算的影响,以不同环境温度(5℃和25℃)、不同光周期(16L∶8D和8L∶16D)的4组树麻雀进行为期4周的人工气候箱驯化,并对驯化后的4组树麻雀消化道形态特征各指标以体质量为协变量,采用温度、光周期双因素协方差分析和组间进行单因素协方差分析及进行Tukey HSD比较。结果表明,温度降低或光周期缩短导致消化道长度极显著增加;反之,则缩短。温度显著影响消化道干组织质量;温度和光周期的交互作用对消化道净鲜质量和干组织质量的影响显著;总消化道和各器官的长度(直肠长度除外)、质量均存在明显的组间差异。可见,不同的温度或光周期可引起树麻雀消化道形态结构和功能能力相应的适应性变化,消化道各器官长度和质量的改变与其个体的摄能需求密切相关,消化道各器官功能能力和器官能耗之间高投资高收益的能量预算是个体适合度与环境压力之间能量预算的结果。     

饥饿驯化对树麻雀消化道长度和重量的影响

鸟类消化系统的形态结构与能量摄入密切相关.本文以相同环境中进食量充足的树麻雀(Passer montanus)为对照组,与4种处于相同饥饿环境但不同饥饿天数(1D、3D、5D、7D组)树麻雀的各消化器官的长度及重量进行比较.结果显示,饥饿驯化各组树麻雀的体重和体脂含量均低于对照组;1D组树麻雀的消化器官胃、小肠、直肠长度显著增长,重量显著增加;3D、5D、7D组各消化器官的长度和重量表现出波动的变化趋势,摄食量的限制是胃干重没有发生显著变化的原因.结论是,摄能需求的不同引起树麻雀消化器官长度和重量发生显著变化,这种变化可对摄食量及消化吸收率产生直接的影响,同时这种适应性变化应当是快速、可逆和可重复的,是消化器官形态结构与功能能力及器官自身能耗之间能量预算的结果,也是个体与环境及适合度之间能量预算的结果.     

沙鼠脑缺血模型特点及应用的研究进展

脑缺血因其高的发病率而成为近年来研究的热点。用于研究脑缺血的动物模型较多,其中沙鼠因大脑基底动脉环先天性发育不完全而成为脑缺血研究的较理想模型。沙鼠脑缺血模型在研究单侧脑缺血和全脑缺血方面都具有独特的优势,在研究脑缺血后脑区的病理变化、再灌注损伤机制及开发脑保护药方面都得到十分广泛的应用。本文针对不同脑缺血模型尤其是沙鼠模型的制作方法、优缺点及应用领域,将近年来国内外相关研究文献进行较为系统的梳理和综述。     

食物质量差异对树麻雀能量预算和消化道形态特征的影响

为比较小型鸟类对不同食物的能量预算策略,本文对3组树麻雀(Passer monanus)进行2周的食物质量差异性驯化(Acclimation)。结果表明,相同和较低的生存压力下,树麻雀体重、体温、体脂含量和水分含量表现出显著的组间差异。高能食物组摄入能和可消化能增加极显著,消化率和同化率增加不显著,体内能量储备增加;低能食物组摄入能、可消化能、消化率和同化率降低极显著,体内能量储备消耗极显著。小肠和总消化道长度以及肝脏重量出现极显著的表型可塑性响应。体内能量储备增减的预算,能量摄入和能量转化器官的功能能力与自身能耗之间的预算,以及摄食低能食物时的节能预算都是树麻雀能量预算策略的重要组成部分。总之,树麻雀对不同含能食物采用不同的能量预算策略,器官水平的表型可塑性(phenotypic plasticity)响应是个体能值出现显著变化的基础,也是个体能量预算策略成功的关键。对不同食物采用不同的能量预算策略是树麻雀重要的生存对策。     

食物可获得性对冬季丹顶鹤能量收支的影响——以扎龙自然保护区人工辅助繁育丹顶鹤为例

动物主要通过摄入食物和获得食物中的能量来维持其正常的生命活动。为论证食物获得性对冬季丹顶鹤能量收支的影响及为其越冬保护提供科学依据,以扎龙自然保护区人工辅助繁育丹顶鹤为研究对象,对分别供给鲫鱼、玉米和混合(鲫鱼+玉米)饲喂3组丹顶鹤的能量收支、体重及其行为变化进行比较。结果发现,丹顶鹤的能量收支受食物可获得性差异影响,鲫鱼、混合饲喂和玉米3组丹顶鹤的能量收支及排泄次数依次降低,玉米组丹顶鹤的体重降低显著(P0.01)及其行为谱中的静息时间分配明显增加。食物的可选择性、环境低温和短光照的交互作用使丹顶鹤的可摄食时间受限,丹顶鹤的能量收支随之发生变化。分析结果表明扎龙保护区冬季每日定时、定量供给鲫鱼和足量供给玉米的饲喂丹顶鹤的方法较为合理。     

血小板膜糖蛋白(GP)Ⅲa PLA、Ⅰa807C/T 基因多态性与阿司匹林 抵抗的相关性研究

目的:探讨青岛地区汉族人群阿司匹林抵抗与血小板膜糖蛋白GPⅢaPLA、Ⅰ a807C/T基因多态性之间的关系.方法:筛选150例动脉粥样硬化患者服用阿司匹林(100mg/d)至少14d以上,根据血小板聚集功能测定将其分为阿司匹林抵抗(AR)组、阿司匹林半抵抗(ASR)组,阿司匹林敏感(AS)组.用PCR-RFLP法确定各组GPⅢaPLA、GP Ⅰa 807C/T基因型.结果:仅于ASR组检出1例PLA1/A2基因型,其余均为PLA1/A1基因型,未发现PLA2/A2基因型,差异无统计学意义(P＞0.005);GP Ⅰ a807C/T基因位点AR组、ASR组的T等位基因频率均显著高于AS组,有统计学意义(P＜0.005).结论:GPⅢaPLA2基因可能不是阿司匹林抵抗的遗传危险因素.而GP Ⅰ a 807C/T基因位点的T等位基因与阿司匹林抵抗的发生相关联,可能是阿司匹林抵抗遗传易感因素.     

山东产野生大豆胰蛋白酶抑制剂的初步研究

该实验建立了HPLC测定大豆胰蛋白酶抑制剂(STI)活性的方法,并对山东产野生大豆(G.soja)与同地区产的黑豆和黄豆(G.max)的胰蛋白酶抑制活性差异进行了比较.用耦合了胰蛋白酶的亲合色谱柱对野生大豆的STI进行分离纯化,紫外分光光度法比较3种大豆的STI含量;PCR结合TA克隆技术对野生大豆STI中的Kunitz型(KSTI)蛋白基因编码区的氨基酸顺序进行初步测定.结果发现,山东产野生大豆的STI活性和含量均高于同地区产的黑豆和黄豆;山东产野生大豆的KSTI蛋白基因编码区的氨基酸顺序与已知的Tia型基本一致,仅第59位氨基酸由于单核苷酸的置换发生了Ser→Thr的转变,此位置位于活性中心附近.研究表明,山东产野生大豆胰蛋白酶抑制活性较强,且含量高.     

海洋活性物质壳寡糖对尿酸钠致痛风性关节炎的影响

目的:研究海洋活性物质壳寡糖对尿酸钠致痛风性关节炎的影响,并初步探讨其可能的作用机制.方法:取健康雄性SD大鼠48只随机分为:生理盐水对照组,模型组,秋水仙碱组,壳寡糖(低、中、高剂量)组.连续灌胃给药7天,于第4天制备大鼠急性痛风性关节炎动物模型,并于0,1 h,2h,4h,6h,12h,24h,48h,72h分别测量造模关节同一部位周径,以致炎前后的差值作为痛风性关节炎的肿胀程度.72h测周长后麻醉取血,进行白细胞计数和垂清IL-1β检测.结果:(1)造模前各实验组大鼠关节周径无明显差异(P>0.05),造模后各组大鼠关节周径均有增加,且在12h后达高峰,其中以模型组最为明显,壳寡糖各剂量组及秋水仙碱组关节周径均有不同程度下降;24h后随着治疗时间的延长肿胀逐渐恢复,壳寡糖各剂量组及秋水仙碱组关节肿胀度12h、24h低于模型组(P<0.01,P<0.05),生理盐水组无明显肿胀高峰.(2)壳寡糖高、中剂量组可升高模型大鼠血白细胞(P<0.01).(3)壳寡糖高、中剂量组可降低模型大鼠血清IL-1β趋势(P<0.01).结论:尿酸钠踝关节腔注射可以成功制备大鼠急性痛风性关节炎模型,海洋活性物质壳寡糖可以缓解急性痛风性关节炎发作,且高、中剂量组疗效稳定.     

血小板膜糖蛋白（GP）ⅢaPLA、Ⅰa807C/T基因多态性与阿司匹林抵抗的相关性研究

目的：探讨青岛地区汉族人群阿司匹林抵抗与血小板膜糖蛋白GPⅢaPLA、Ⅰa807C/T基因多态性之间的关系。方法：筛选150例动脉粥样硬化患者服用阿司匹林（100mg/d）至少14d以上,根据血小板聚集功能测定将其分为阿司匹林抵抗（AR）组、阿司匹林半抵抗（ASR）组,阿司匹林敏感（AS）组。用PCR-RFLP法确定各组GPⅢaPLA、GPⅠa 807C/T基因型。结果：仅于ASR组检出1例PLA1/A2基因型,其余均为PLA1/A1基因型,未发现PLA2/A2基因型,差异无统计学意义（P〉0.005）;GPⅠa807C/T基因位点AR组、ASR组的T等位基因频率均显著高于AS组,有统计学意义（P〈0.005）。结论：GPⅢaPLA2基因可能不是阿司匹林抵抗的遗传危险因素。而GPⅠa 807C/T基因位点的T等位基因与阿司匹林抵抗的发生相关联,可能是阿司匹林抵抗遗传易感因素。     

白花蛇舌草豆甾醇对肝癌细胞的体内外抑制作用及对其增殖周期、凋亡的影响

目的:研究白花蛇舌草豆甾醇(stigmasterol from Hedyotis diffusa willd.,SHD)对人肝癌细胞SMMC-7721、BEL-7402的体外抑制作用,对肝癌H22的体内抑制作用及对其增殖周期、凋亡的影响。方法:MTT法评价SHD对人肝癌细胞SMMC-7721、BEL-7402的抑制率变化规律。昆明雄性小鼠60只,随机取10只为正常对照组,余接种H22瘤株,随机分为模型对照组、5-FU阳性对照组(30mg/kg)和高中低剂量SHD给药组(剂量分别为15、30、60mg/kg),腹腔给药10 d后,比较各组瘤重抑制率、H22细胞周期分布、凋亡率。结果:SHD对SMMC-7721、BEL-7402细胞具有体外抑制作用;SHD显著抑制H22肿瘤,增加G0-G1期细胞比例,降低G2/M期细胞比例,促进肿瘤细胞凋亡。结论:SHD在体外、体内均具有抑制肝癌细胞的作用,此作用与阻滞肿瘤细胞增殖周期,促进肿瘤细胞凋亡有关。