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关于脑缺血的分子生物学研究 总被引:10,自引:0,他引:10
脑缺血的主要直接后果是脑缺氧。脑缺血或脑缺氧除引起一系列神经化学变化与蛋白质的合成降低外,还引起热休克蛋白(HSP)和c-fos蛋白等特殊蛋白质的特殊变化。轻度缺血可引起HSP70基因转录与翻译;中度缺血只引起其转录而不翻译;重度缺血时转录与翻译均终止。轻、中度脑缺血引起c-fosmRNA剧烈而短暂的表达,c-fos、JunB、c-jun等基因转录增加;严重缺血可能因神经元死伤,导致c-fos蛋白水平降低,但局部胶质细胞c-fos诱导增强。 相似文献
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实验在筒箭毒制动的麻醉与清醒大鼠上进行。用银球电极记录刺激腓神经引起的脊髓诱发电位,观察其在窒息和窒息后恢复通气过程中的变化。窒息后P波振幅最先降低,N波次之,A波在P、N波消失时下降到前对照的80%左右。窒息3分钟时恢复通气后,按A、N、P波的顺序恢复到前对照水平。窒息及其恢复过程中,不同于A波的变化,N、 P相伴改变。麻醉与清醒状态下,上述变化规律相似。结果提示,有突触活动参与的N波,特别是P波对窒息最敏感,反映初级传入末梢活动的A波对窒息有相当的耐受性。 相似文献
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在应用磁控机械夹断法复制的大鼠脊髓损伤模型上,动态地观察了脊髓损伤后的感觉及运动机能变化,并进行了电生理学研究。结果表明,0.3A电流未能导致永久性瘫痪。术后2周,后肢的感觉及运动功能逐渐恢复;可记录到体感诱发电位(SEP)。0.4,0.5和0.8A电流均能导致大鼠永久性瘫痪;倾斜板及开阔场地行走分数均显著低于0.3A组;术后4周这些大鼠可产生行走样动作,于损伤部位再次切断脊髓后仍能出现这些动作;0.4A组可记录到早期SEP,再次切断脊髓后SEP消失。结果提示:(1)脊髓不全横断后,由于残留纤维活动,可在相当程度上导致大鼠感觉和运动机能的恢复;(2)脊髓完全横断后,后肢的上行冲动可能经再生的神经纤维向中枢端传导至脑;(3)大鼠脊髓内可能存在行走中枢模式发生器(CPG),适当刺激可激发其活动,并产生行走样运动。 相似文献
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体液因素在一足致炎大鼠非致炎足伤害感受性变化中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
一足致炎大鼠对侧非致炎足的痛阈出现显著降低、不变和显著升高三种变化;分别结扎致炎与非致炎侧大隐静脉后,这三种变化均有所降低。结果提示,致炎足产生的体液因素参与健侧足出现的镇痛过程。 相似文献
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不完全脑缺血早期家兔大脑皮层兴奋性的变化 总被引:1,自引:1,他引:0
不完全脑缺血早期家兔大脑皮层兴奋性的变化赵兰峰,吕国蔚(首都医学院神经生物学研究室北京100054)有关皮层兴奋性及其变化规律早已有相当深入的研究,但迄今还很少见到有关脑缺血时大脑皮层兴奋性的研究报道。为此,我们进行了本实验。1材料和方法实验在4%戊... 相似文献
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急性重复缺氧对小鼠脑组织腺苷及其A1受体的影响 总被引:7,自引:1,他引:6
分别应用酶鉴别分光光度法和放射性配体结合法测定小鼠脑组织腺苷(adenosine,ADO)含量及A1受体在急性重复缺氧过程中的变化。发现经急性重复缺氧处理的动物全脑内ADO含量有一定程度的累积增加,尤其在海马、脑桥和延髓处的增加较为显著;各脑区A1受体的数目显著低于正常对照组,但海马、脑桥和延髓处A1受体的亲和力显著高于正常对照组。结果提示,重复缺氧后虽然脑内A1受体数目减少,但由于海马、脑桥和延髓处A1受体的亲和力升高,累积增加的ADO和A1受体结合后,抑制神经细胞兴奋性的作用仍可能得到加强,从而使ADO仍能更好地发挥抑制性神经调制作用。 相似文献
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