外泌体在远隔缺血预适应中对神经细胞的保护作用

缺血性卒中会对大脑神经细胞产生损伤,远隔缺血预适应(remote ischemic preconditioning,RIP)作为一种内源性的保护机制,通过远端器官或组织缺血/再灌注而产生的保护性物质经体液运输作用于神经中枢,发挥对神经细胞的保护作用,有望被应用于卒中的临床治疗。越来越多的研究发现,RIP过程中分泌的外泌体极可能是其产生的保护性物质,本文通过对外泌体在RIP中对神经细胞的保护作用进行综述,为探索远隔缺血预适应对神经元的保护机制提供新思路。     

外泌体对低氧/缺血损伤脑神经的保护作用

低氧/缺血会对神经系统产生损伤,减轻低氧/缺血状态对脑神经损伤的至关重要的一个方面就是抑制氧自由基和炎性因子的产生,这也是目前治疗的一个重要策略。低氧/缺血预适应可以通过抑制氧自由基和炎性因子来保护神经细胞。低氧/缺血预适应刺激的外泌体的转运可能是保护作用机制之一,本文通过对外泌体在低氧/缺血状态下发挥的神经保护作用和作用机制等方面进行综述,为低氧/缺血脑神经保护的治疗研究提供新思路。     

NR2B亚基1472位点酪氨酸磷酸化在低氧/缺血中的神经保护作用

N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)离子型谷氨酸受体,NR2B亚基作为其重要组成部分,在大脑的各种生理过程中发挥着重要作用。NR2B亚基包含多个酪氨酸、丝氨酸和苏氨酸磷酸化位点,在低氧/缺血条件下,通过NR2B磷酸化变换使神经细胞对其产生应答。本文对NR2B亚基酪氨酸1472磷酸化及其在低氧/缺血情况下发挥的生理学功能进行综述,为低氧/缺血神经保护研究提供思路。     

细胞自噬在阿尔茨海默症中作用的研究进展

阿尔茨海默症(AD)是一种神经退行性疾病,学习和认知障碍是其主要特征。细胞自噬存在于真核细胞中,异常蛋白质及受损细胞器通过自噬降解。近年来自噬在AD中作用和治疗等方面有了一系列新进展。本文对自噬及其相关的基因、分子、信号通路、功能以及在AD早期阶段变化等方面进行论述,并对自噬在AD发病机制和临床治疗方面进行综述。     

低氧预适应下BDNF/TrkB和cAMP/PKA信号通路调控电压依赖性钙离子通道的研究进展

本文探析了低氧预适应对神经系统的保护作用尤其是改善学习记忆能力的相关机制,回顾了电压依赖性钙离子通道在神经系统中的作用以及与学习记忆之间的关系。重点总结了低氧预适应诱导下电压依赖性钙离子通道特性的变化情况,并深入归纳了BDNF/TrkB和cAMP/PKA信号通路对电压依赖性钙离子通道的调节机制以及低氧预适应与这些信号通路之间的关系。通过总结低氧预适应调控BDNF/TrkB和cAMP/PKA信号通路影响电压依赖性钙离子通道相关的最新研究进展,为将来阐明低氧预适应提升认知能力的可能机制奠定理论基础。