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91.
摘要 目的:探讨环丝氨酸联合莫西沙星治疗耐多药肺结核(MDR-TB)的疗效及对免疫功能和生活质量的影响。方法:选取2016年7月到2018年10月期间我院收治的MDR-TB患者86例作为研究对象,根据奇偶排序法将患者分为对照组(n=43,基础治疗联合莫西沙星治疗)和研究组(n=43,对照组基础上联合环丝氨酸治疗),均治疗20个月。对比两组疗效、痰结核菌转阴率、病灶吸收率、空洞缩小率情况、免疫功能、生活质量及不良反应。结果:研究组治疗20个月后的总有效率高于对照组(P<0.05)。研究组治疗12个月后、治疗20个月后痰结核菌转阴率、病灶吸收率、空洞缩小率均高于对照组(P<0.05)。两组治疗20个月后心理功能、躯体功能、社会功能、物质生活评分均升高,且研究组高于对照组(P<0.05)。两组治疗20个月后CD8+较治疗前降低,且研究组低于对照组(P<0.05),CD3+、CD4+/CD8+、CD4+较治疗前升高,且研究组高于对照组(P<0.05)。对比两组不良反应发生率无差异(P>0.05)。结论:环丝氨酸联合莫西沙星治疗MDR-TB,能够有效的促进患者机体免疫功能和生活质量的改善,并能够有效的促进临床转归,且用药安全性较高。 相似文献
92.
摘要 目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者血清血管黏附蛋白-1(VAP-1)、巨噬细胞刺激蛋白(MSP)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)水平与肺功能、炎性因子及生活质量的关系。方法:选取我院2018年9月~2020年9月收治的COPD稳定期患者116例作为COPD组,选取同期于我院体检的健康志愿者100例作为对照组。比较两组血清VAP-1、MSP、SDF-1水平以及肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC、最大呼气流速(PEF)]、炎症因子[白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)、白介素-22(IL-22)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平。根据COPD稳定期患者的严重程度,分成轻度组(n=53)、中度组(n=34)、重度组(n=29),比较三组上述各指标水平。采用COPD评估测试表(CAT)评估三组生活质量并进行比较,经Pearson线性相关分析血清VAP-1、MSP、SDF-1水平与肺功能、炎性因子及CAT评分的相关性。结果:COPD组血清VAP-1、MSP、SDF-1、IL-6、IL-17、IL-22及TNF-α水平均高于对照组,而FEV1、FVC、FEV1/FVC以及PEF低于对照组(P<0.05)。轻度组血清VAP-1、MSP、SDF-1、IL-6、IL-17、IL-22、TNF-α水平及CAT评分较中度、重度组明显降低,且中度组低于重度组,而轻度组FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF较中度、重度组增高,且中度组高于重度组(P<0.05)。Pearson线性相关分析提示,血清VAP-1、MSP、SDF-1水平与FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF呈负相关,三者与血清IL-6、IL-17、IL-22、TNF-α水平及CAT评分呈正相关(P<0.05)。结论:COPD稳定期患者的血清VAP-1、MSP、SDF-1水平明显上调,且三者与患者的肺功能、炎症因子及生活质量密切相关,临床有望通过测定血清VAP-1、MSP、SDF-1水平,评估COPD稳定期患者病情进展情况。 相似文献
93.
摘要 目的:探讨SOCE对百草枯(PQ)致肺纤维化过程的具体调控作用。方法:体外培养肺泡上皮A549细胞,设置分组为对照组、PQ组和PQ+SKF96365组。对照组不作任何处理;PQ组给予800 μM的PQ溶液处理细胞24 h;PQ+SKF96365组先加入10 μM的SKF96365预处理细胞2 h,然后再加800 μM PQ处理24 h。免疫荧光检测PQ染毒后SOCE相关蛋白的活化和胞内分布、NFATc1的表达和入核情况。清洁级小鼠40只,随机分为空白对照组、PQ组、SKF96365组和PQ+SKF96365组。PQ组及PQ+SKF96365组给予百草枯(20 mg/kg)一次性腹腔注射,对照组给予等量生理盐水;SKFS96365组及PQ+SKF96365组每天腹腔注射一次10 mg/kg的SKF96365溶液,持续3天,行HE染色、Masson染色观察肺组织病理状态改变以及胶原纤维的变化情况。结果:与正常组相比,PQ染毒组STIM1蛋白活化出现寡聚化现象并且ORAI1、TRPC1膜定位显著;PQ引起细胞质内NFATc1信号向细胞核内转移,密度差异具有统计学意义(P<0.01),使用SOCE抑制剂后NFATc1信号减弱向细胞质内转移(P<0.01)。与对照组相比,PQ中毒的小鼠肺泡结构被破坏,肺间质大量胶原纤维沉积;与PQ组相比,PQ+SKF96365组肺泡结构相对完整并且间质胶原纤维沉积减少。结论:PQ中毒可活化SOCE并通过增加NFAT入核激活下游转录信号,促进肺纤维化的发生。 相似文献
94.
传统中药可治疗肺炎。新型急性呼吸综合征冠状病毒2型(SARS-CoV-2)外部囊膜上的S蛋白是决定病毒毒力的关键因素及主要抗原。本研究利用SARS-CoV-2病毒的S蛋白和细菌脂多糖(LPS)诱导的肺炎模型,初步探索了蛹虫草菌粉对肺炎模型的促炎性因子、单核/巨噬细胞和髓源抑制性细胞(MDSCs)以及纤维化的调节作用。研究发现蛹虫草菌粉可降低SARS-CoV-2病毒的S蛋白组和LPS组小鼠血清中TNF-α、IL-6和IL-10的表达,并降低肺组织、肺泡灌洗液和外周血中巨噬细胞的比例,降低外周血和脾脏中MDSC的数量。进一步研究发现,蛹虫草还可降低SARS-CoV-2病毒的S蛋白组和LPS组小鼠肺组织羟基脯氨酸的表达和成纤维细胞的分布,进而减轻小鼠的肺纤维化水平。qRT-PCR实验发现蛹虫草菌粉处理不仅可以降低SARS-CoV-2病毒的S蛋白组小鼠肺组织中TGF-β R1水平,还降低SARS-CoV-2病毒的S蛋白组和LPS组肺组织中smad2的表达。因此认为蛹虫草菌粉可缓解SARS-CoV-2病毒的S蛋白和LPS诱导的肺部炎症和纤维化症状,且纤维化缓解作用可能与TGF-β R1/smad2信号通路相关。 相似文献
95.
摘要 目的:研究慢性乙肝病毒(HBV)感染患者肝纤维化、肝功能及Th1/Th2细胞因子水平的变化情况,并分析恩替卡韦干预对慢性HBV感染患者相关指标的影响。方法:选择2016年4月至2018年1月我院收治的120例慢性HBV感染者为研究对象,其中慢性乙肝轻度50例、中度24例、重度21例、肝硬化者25例,并选择同期于我院进行体检的50例健康者为健康对照组,分析不同病情慢性HBV感染患者血清中的肝纤维化指标[透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(ⅣC),层粘连蛋白(LN)、III型前胶原肽(PC III)]、肝功能指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)]及Th1/Th2细胞因子[干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)]的变化,慢性HBV感染患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,对照组给予还原型谷胱甘肽和复方甘草酸苷等常规护肝治疗,观察组在对照组基础上另口服恩替卡韦分散片治疗,对比两组治疗前后各指标水平。结果:慢性HBV感染患者的肝纤维化指标、肝功能指标及Th1/Th2细胞因子IL-4、IL-6等指标水平均显著高于健康对照组,且随着病情的加重呈逐渐上升趋势;而IFN-γ和IL-2水平均低于健康对照组,随着病情的加重而逐渐降低(P<0.05)。治疗后两组血清肝纤维化指标(HA、ⅣC、LN、PC III)、肝功能指标(ALT、AST)以及IL-4、IL-6水平均显著低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后两组血清IFN-γ、IL-2水平均高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.05)。结论:慢性HBV感染患者存在肝纤维化水平上升、肝功能受损及Th1/Th2细胞失衡,恩替卡韦联合常规护肝治疗可有效纠正患者的Th1/Th2细胞失衡,减轻患者的肝纤维化,改善其肝功能。 相似文献
96.
摘要 目的:探究6分钟步行试验(6-minute walk test,6MWT)在评价老年肺结核患者病情中的应用,并分析6MWT同肺结核患者血气指标的相关性。方法:选择2019年1月至2019年12月于我院接受治疗的200例高龄肺结核患者为实验组,另选取同期于我院接受体格检查的50例健康个体为对照组,分别对两组患者实施6MWT实验,测量两组个体的步行距离、实验前后血氧饱和度(SpO2),计算SpO2下降率,并对所有实验组患者实施肺功能实验,评估肺功能相关指标同6MWT相关性。结果:(1)对比显示实验组患者的6MWT、SpO2、PaO2明显低于对照组,PaCO2高于对照组(P<0.05);(2)实验前后比较显示实验组患者试验后的SpO2、PaO2低于实验前,PaCO2高于实验前(P<0.05);(3)相关性分析显示,实验组患者的6MWT同FEV1、FEV1/FVC呈正相关(P<0.05);(4)相关性分析显示实验组患者的6MWT同SpO2、PaO2呈正相关,同PaCO2呈负相关(P<0.05)。结论:6MWT同高龄肺结核患者肺功能及血气相关指标存在明显的相关性,可将6MWT作为老年肺结核患者病情评估指标之一。 相似文献
97.
摘要 目的:探讨经鼻高流量氧疗对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血气指标、膈肌功能及炎性反应的影响。方法:回顾性分析2018年2月~2020年8月我院收治的119例AECOPD患者的临床资料。根据不同氧疗方法分为传统组59例和研究组60例,传统组给予传统氧疗,研究组给予经鼻高流量氧疗。对比两组治疗前后血气指标、膈肌功能及炎性反应的变化情况,观察两组不良反应发生率、治疗后再插管率、喘急胸闷和咳痰困难消失率。结果:研究组治疗后动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 较传统组低,血氧饱和度(SaO2)、动脉血氧分压(PaO2)高于传统组(均P<0.05)。研究组治疗后膈肌浅快呼吸指数(D-RSBI)、平静呼吸膈肌移动度(DEq)低于传统组(均P<0.05)。研究组治疗后血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α 低于传统组(均P<0.05)。研究组治疗后再插管率低于传统组,喘急胸闷消失率、咳痰困难消失率高于传统组(均P<0.05)。两组的不良反应总发生率组间对比无统计学差异(P>0.05)。结论:与传统氧疗相比,经鼻高流量氧疗应用于AECOPD患者可有效改善血气指标、膈肌功能,减轻炎性反应,改善患者的临床症状。 相似文献
98.
Linhao Zhang Yang Tai Chong Zhao Xiao Ma Shihang Tang Huan Tong Chengwei Tang Jinhang Gao 《Journal of cellular and molecular medicine》2021,25(16):7993-8005
The intestinal barrier dysfunction is crucial for the development of liver fibrosis but can be disturbed by intestinal chronic inflammation characterized with cyclooxygenase-2 (COX-2) expression. This study focused on the unknown mechanism by which COX-2 regulates intestinal epithelial homeostasis in liver fibrosis. The animal models of liver fibrosis induced with TAA were established in rats and in intestinal epithelial–specific COX-2 knockout mice. The impacts of COX-2 on intestinal epithelial homeostasis via suppressing β-catenin signalling pathway were verified pharmacologically and genetically in vivo. A similar assumption was tested in Ls174T cells with goblet cell phenotype in vitro. Firstly, disruption of intestinal epithelial homeostasis in cirrhotic rats was ameliorated by celecoxib, a selective COX-2 inhibitor. Then, β-catenin signalling pathway in cirrhotic rats was associated with the activation of COX-2. Furthermore, intestinal epithelial–specific COX-2 knockout could suppress β-catenin signalling pathway and restore the disruption of ileal epithelial homeostasis in cirrhotic mice. Moreover, the effect of COX-2/PGE2 was dependent on the β-catenin signalling pathway in Ls174T cells. Therefore, inhibition of COX-2 may enhance intestinal epithelial homeostasis via suppression of the β-catenin signalling pathway in liver fibrosis. 相似文献
99.
Yuxin Zhang Zhonglong Liu Kexin Wang Shenji Lu Shuai Fan Lili Xu Bin Cai 《International journal of biological sciences》2021,17(7):1837
Joint capsule fibrosis caused by excessive inflammation results in post-traumatic joint contracture (PTJC). Transforming growth factor (TGF)-β1 plays a key role in PTJC by regulating fibroblast functions, however, cytokine-induced TGF-β1 expression in specific cell types remains poorly characterized. Macrophage migration inhibitory factor (MIF) is a proinflammatory cytokine involved in inflammation- and fibrosis-associated pathophysiology. In this study, we investigated whether MIF can facilitate TGF-β1 production from fibroblasts and regulate joint capsule fibrosis following PTJC. Our data demonstrated that MIF and TGF-β1 significantly increased in fibroblasts of injured rat posterior joint capsules. Treatment the lesion sites with MIF inhibitor 4-Iodo-6-phenylpyrimidine (4-IPP) reduced TGF-β1 production and relieved joint capsule inflammation and fibrosis. In vitro, MIF facilitated TGF-β1 expression in primary joint capsule fibroblasts by activating mitogen-activated protein kinase (MAPK) (P38, ERK) signaling through coupling with membrane surface receptor CD74, which in turn affected fibroblast functions and promoted MIF production. Our results reveal a novel function of trauma-induced MIF in the occurrence and development of joint capsule fibrosis. Further investigation of the underlying mechanism may provide potential therapeutic targets for PTJC. 相似文献
100.
Li-Li Zou Jian-Rui Li Hu Li Jia-Li Tan Mei-Xi Wang Nan-Nan Liu Rong-Mei Gao Hai-Yan Yan Xue-Kai Wang Biao Dong Yu-Huan Li Zong-Gen Peng 《Journal of cellular and molecular medicine》2021,25(7):3498-3510
Transforming growth factor beta (TGF-β) plays an important role in the viral liver disease progression via controlling viral propagation and mediating inflammation-associated responses. However, the antiviral activities and mechanisms of TGF-β isoforms, including TGF-β1, TGF-β2 and TGF-β3, remain unclear. Here, we demonstrated that all of the three TGF-β isoforms were increased in Huh7.5 cells infected by hepatitis C virus (HCV), but in turn, the elevated TGF-β isoforms could inhibit HCV propagation with different potency in infectious HCV cell culture system. TGF-β isoforms suppressed HCV propagation through interrupting several different stages in the whole HCV life cycle, including virus entry and intracellular replication, in TGF-β/SMAD signalling pathway–dependent and TGF-β/SMAD signalling pathway–independent manners. TGF-β isoforms showed additional anti-HCV activities when combined with each other. However, the elevated TGF-β1 and TGF-β2, not TGF-β3, could also induce liver fibrosis with a high expression of type I collagen alpha-1 and α-smooth muscle actin in LX-2 cells. Our results showed a new insight into TGF-β isoforms in the HCV-related liver disease progression. 相似文献