自血疗法对慢阻肺稳定期大鼠治疗效果及对MMP-9和TIMP-1水平的影响

摘要 目的：分析自血疗法对慢阻肺稳定期大鼠治疗效果及对MMP-9和TIMP-1水平的影响。方法：将30只大鼠随机分成正常对照组、慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型组和自血疗法组,每组10只。除正常对照组,其余大鼠采用熏香烟联合气道内灌注大肠杆菌内毒素建立慢阻肺稳定期大鼠模型。正常对照组和COPD模型组大鼠给予生理盐水治疗,自血疗法组给予穴位注射自体血液治疗。比较各组大鼠一般症状、肺功能、血清炎性因子、血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）水平以及肺组织中MMP-9和TIMP-1水平。结果：与正常对照组相比,COPD模型组大鼠的肺功能受损,体重、低0.3s用力呼气量（FEV0.3s）、用力肺活量（FVC）、FEV0.3s/ FVC（%）和呼气峰流速（PEF）均明显降低（P＜0.05）,血清白介素-2（IL-2）、白介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、MMP-9和TIMP-1表达水平,呼吸频率以及肺组织中MMP-9和TIMP-1表达水平均明显升高（P＜0.05）。与COPD组相比,自血疗法组大鼠体重、FEV0.3s、FVC、FEV0.3s/ FVC（%）和PEV均明显升高（P＜0.05）,血清IL-2、IL-6、CRP、PCT、MMP-9和TIMP-1表达水平,呼吸频率以及肺组织中MMP-9和TIMP-1表达水平均明显降低（P＜0.05）。结论：自血疗法可通过改善大鼠炎性反应程度,降低血清及肺组织中MMP-9和TIMP-1表达水平,达到改善或缓解大鼠肺慢阻症状的作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者中血清亲环素A、趋化因子CX3CL1表达水平及临床意义

摘要 目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中血清亲环素A（CyPA）、趋化因子CX3CL1以及其他炎性指标的表达水平及其临床意义。方法：选取2019年1月-2021年6月本院收治的COPD患者120例作为研究对象,其中68例患者为急性加重期组,52例患者为稳定期组;另选取体检健康者45例作为对照组。收集所有受试者的临床资料,检测其血清中CyPA、CX3CL1、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）以及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平,比较3组患者各参数的差异,并与肺功能进行相关性分析,比较急性加重期患者治疗前后各指标的差异。结果：急性加重期组患者的血清 CyPA、CX3CL1、CRP、IL-6、MMP-9水平均明显高于稳定期组和对照组患者,稳定期组患者的血清 CyPA、CX3CL1、CRP、IL-6、MMP-9水平均明显高于对照组患者（均P＜0.05）;而急性加重期组患者的第1s用力呼气量（FEV₁）、用力肺活量（FVC）、第1s用力呼气量（FEV₁）与用力肺活量（FVC）的比值（FEV₁%）、最大呼气峰流速（PEF）以及最大呼气中期流速（MMEF）明显低于稳定期组和对照组患者,稳定期组患者的FEV₁、FVC、FEV₁/FVC、PEF、MMEF明显低于对照组患者（均P＜0.05）。COPD患者的血清CyPA、CX3CL1、CRP、IL-6、MMP-9水平与FEV₁、FVC、FEV₁/FVC、PEF、MMEF呈负相关（P<0.05）。与治疗前相比较,急性加重期组患者在治疗后血清CyPA、CX3CL1、CRP、IL-6、MMP-9水平明显下降,而FEV₁、FVC、FEV₁/FVC、PEF、MMEF明显上升（均P＜0.05）。结论：COPD患者的血清CyPA、CX3CL1、CRP、IL-6、MMP-9水平可在一定程度上预测患者的严重程度,同时也可以作为急性加重期治疗后效果的评价指标。     

血清钙结合蛋白S100A12、脂联素及IL-17与稳定期COPD患者严重程度及肺功能的相关性

摘要 目的：探讨血清钙结合蛋白S100A12、脂联素及白细胞介素-17（Interleukin-17,IL-17）水平与稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）病情严重程度和肺功能的关系。方法：选择稳定期COPD患者（稳定期COPD组）和健康体检者（对照组）各80例,稳定期COPD患者分为四级：I级轻度（22例）,Ⅱ级中度（24例）,Ⅲ级重度（19例）,Ⅳ级极重度（15例）。使用肺功能仪对所有研究对象的肺功能进行检查,采用血气分析仪检测动脉血中的氧分压 (PaO₂) 和二氧化碳分压 (PaCO₂),采用酶联免疫吸附试验检测血清中钙结合蛋白S100A12、脂联素和IL-17水平,采用 Pearson相关分析各指标之间的相关性。结果：稳定期COPD组肺功能[第一秒用力呼出气量容积占预计值百分比（FEV₁%）和第一秒用力呼出气量容积/用力肺活量（FEV1/FVC%）]和PaO₂显著低于对照组（P<0.05）,并随着COPD严重程度增加而降低（P<0.05）;稳定期COPD组血清钙结合蛋白S100A12、脂联素、IL-17水平和PaCO₂均高于对照组（P<0.05）,并随COPD严重程度增加而升高（P <0.05）。Pearson相关分析显示：稳定期COPD患者血清钙结合蛋白S100A12、脂联素和IL-17水平与FEV₁%、FEV₁/FVC%和PaO₂呈负相关（P<0.05）,与PaCO₂呈正相关（P<0.05）。结论：钙结合蛋白S100A12、脂联素和IL-17可能共同参与了稳定期COPD慢性炎症过程,引起气流受限,影响肺通气功能,可以辅助评估稳定期COPD病情的严重程度。     

慢性牙周炎患者牙龈卟啉单胞菌感染与血清HMGB1、IL-1β、IL-6以及牙周临床指标的相关性研究

摘要 目的：研究慢性牙周炎患者牙龈卟啉单胞菌（Pg）感染与血清高迁移率族蛋白1（HMGB1）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）以及牙周临床指标的相关性。方法：将2019年1月～2020年12月在长沙市第三医院口腔科接受诊治的300例慢性牙周炎患者纳入研究,按照慢性牙周炎严重程度分成轻度组169例、中度组92例、重度组39例。对所有受试者进行Pg检测,同时检测血清HMGB1、IL-1β、IL-6水平和牙周临床指标水平。比较各组上述各项指标的差异,并以Pearson相关性分析慢性牙周炎患者Pg感染与血清HMGB1、IL-1β、IL-6水平以及牙周临床指标的相关性。结果：重度组和中度组的Pg感染阳性率、Pg感染浓度均高于轻度组,且重度组上述指标高于中度组（P＜0.05）。重度组和中度组的血清HMGB1、IL-1β、IL-6水平均高于轻度组,且重度组上述指标高于中度组（P＜0.05）。重度组和中度组的探诊深度（PD）、龈沟出血指数（SBI）以及附着丧失（AL）均高于轻度组,且重度组上述指标高于中度组（P＜0.05）。Pearson相关性分析显示：慢性牙周炎患者的Pg感染浓度与血清HMGB1、IL-1β、IL-6水平以及PD、SBI、AL均呈正相关（P＜0.05)。结论：慢性牙周炎患者的Pg感染浓度与血清HMGB1、IL-1β、IL-6水平及牙周健康状况密切相关,早期明确Pg感染浓度以及检测上述血清学指标水平,可能对抑制病程进展以及提高治疗效果具有指导意义。     

COPD合并肺间质纤维化患者临床特点及血清TGF-β1、CTGF、TNF-α检测意义分析

摘要 目的：分析慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺间质纤维化（PF）患者临床特点及血清转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）检测意义。方法：选取2020年1月~2022年1月我院收治的80例COPD患者为研究对象,根据是否合并PF分为COPD合并PF组（n=35）和COPD组（n=45）,分析临床表现、肺功能、血气分析、胸部X线片、胸部CT及高分辨CT（HRCT）结果,检测血清TGF-β1、CTGF、TNF-α水平,并采用ROC曲线分析血清TGF-β1、CTGF、TNF-α水平对COPD合并PF的预测效能。结果：COPD合并PF患者的临床症状位于两种单病之间,肺功检查表现为混合性通气功能障碍,DIco弥散量多表现为中重度减低,血气分析显示低氧血症较明显,胸部X线片和胸部CT具有两病的特点。COPD合并PF组血清TGF-β1、CTGF、TNF-α水平均显著高于COPD组（P<0.05）;ROC曲线分析显示,血清TGF-β1、CTGF、TNF-α水平联合诊断COPD合并PF的敏感度为96.00％,AUC为0.894,均高于单独检测（P<0.05）。结论：COPD合并PF患者具有COPD和PF临床表现融合的特点,使得原来单一的疾病表现不典型而有其独特的临床表现,为疾病诊断、治疗提供了依据,且其血清TGF-β1、CTGF、TNF-α水平呈高表达,对COPD合并PF具有一定预测价值。     

老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清CTRP-4、CTRP-6、CTRP-9与肺功能和炎症因子的相关性分析

摘要 目的：探讨老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白4（CTRP-4）、CTRP-6、CTRP-9与肺功能和炎症因子的相关性。方法：选取2020年1月～2022年1月我院收治的117例AECOPD患者为AECOPD组,72例慢性阻塞性肺疾病稳定期（SCOPD）患者为SCOPD组,另选取同期58例体检健康者为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清CTRP-4、CTRP-6、CTRP-9水平,通过Pearson/Spearman相关性分析老年AECOPD患者血清CTRP-4、CTRP-6、CTRP-9与肺功能指标[第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV₁％）、第1秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV₁/FVC）]和炎症因子[白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]的相关性。结果：对照组、SCOPD组、AECOPD组血清CTRP-4水平依次升高,CTRP-6、CTRP-9水平依次降低（P＜0.05）。老年AECOPD患者血清CTRP-4水平与FEV₁％、FEV₁/FVC呈负相关,与血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平呈正相关（P＜0.05）;CTRP-6、CTRP-9水平与FEV₁％、FEV₁/FVC呈正相关,与血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平呈负相关（P＜0.05）。结论：血清CTRP-4水平升高和CTRP-6、CTRP-9水平降低与老年AECOPD患者肺功能降低和炎症反应有关,可能成为老年AECOPD防治的潜在靶点。     

益肺胶囊联合乌美溴铵维兰特罗吸入粉雾剂对COPD稳定期患者肺功能、细胞免疫功能和血清bFGF、SIRT1的影响

摘要 目的：探讨益肺胶囊联合乌美溴铵维兰特罗吸入粉雾剂对慢性阻塞性肺疾病（COPD）疾病稳定期患者肺功能、细胞免疫功能和血清碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、沉默信息调节因子1（SIRT1）的影响。方法：纳入我院2021年3月~2022年6月期间收治的COPD稳定期患者104例,按照随机数字表法分为对照组（乌美溴铵维兰特罗吸入粉雾剂治疗,n=52）和观察组（益肺胶囊联合乌美溴铵维兰特罗吸入粉雾剂治疗,n=52）。对比两组临床症状恢复时间、6 min步行试验（6MWT）和COPD评估测试（CAT）评分、肺功能[第1秒用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）、每分钟最大通气量（MVV）]、细胞免疫功能和血清bFGF、SIRT1水平,观察两组不良反应发生情况。结果：与对照组相比,观察组的肺啰音、咳嗽、咯痰消失时间缩短（P<0.05）。与对照组相比,观察组治疗14 d后6MWT更远,CAT评分更低（P<0.05）。与对照组相比,观察组治疗14 d后FVC、FEV₁、MVV更高（P<0.05）。与对照组相比,观察组治疗14 d后CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺更高,CD8⁺更低（P<0.05）。与对照组相比,观察组治疗14 d后bFGF更低,SIRT1更高（P<0.05）。两组不良反应总发生率组间对比无差异（P>0.05）。结论：益肺胶囊联合乌美溴铵维兰特罗吸入粉雾剂有助于调节COPD稳定期患者血清bFGF、SIRT1水平,改善肺功能和细胞免疫功能。     

沙丁胺醇联合福多司坦治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期的疗效及对患者血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平的影响

目的:探讨沙丁胺醇联合福多司坦治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期的临床疗效及对患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏c反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法:选择2016年1月到2017年1月我院接诊的稳定期慢性阻塞性肺病患者100例作为研究对象,按照随机数表法分为观察组(n=51)和对照组(n=49)。对照组使用沙丁胺醇治疗,观察组采用沙丁胺醇联合福多司坦治疗。比较两组治疗后的疗效、治疗前后血清IL-6、TNF-α、hs-CRP、肺功能的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗后,观察组临床疗效总有效率(94.12%)显著高于对照组(75.51%,P0.05)。两组患者治疗后血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均治疗前均明显下降,且观察组患者血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均明显低于对照组(P0.05);两组治疗后各第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、最大呼气流量(PEF)较治疗前均显著升高(P0.05),且观察组FEV1、FVC、PEF均明显高于对照组(P0.05);两组患者不良反应总发生率分别19.61%、38.78%,观察组显著低于对照组(P0.05)。结论:沙丁胺醇联合福多司坦治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期的临床疗效和安全性均显著优于单用沙丁胺醇治疗,可能与其有效改善患者血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清NE、α1-AT、CRP、PCT的表达及与肺功能的关系研究

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)的表达水平及其与肺功能的相关性。方法:选取2013年3月-2015年6月河北北方学院附属第一医院呼吸内科收治的COPD患者87例作为研究对象,其中急性加重期(急性组)患者49例,稳定期(稳定组)患者38例,另选取同时期在本院进行健康体检的志愿者30例为对照组,检测并对比急性组、稳定组和对照组受试者的血清NE、α1-AT、CRP、PCT水平及肺功能指标,并分析COPD患者NE、α1-AT、CRP、PCT水平与肺功能的相关性。结果:与对照组对比,急性组与稳定组患者的NE、CRP、PCT水平均明显升高,α1-AT水平明显降低(P0.05),且急性组患者的NE、CRP、PCT水平高于稳定组,α1-AT水平低于稳定组(P0.05);急性组与稳定组患者的第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)均低于对照组,且急性组FEV1%、FEV1/FVC低于稳定组(P0.05);经Spearman相关性分析显示,NE、CRP、PCT与FEV1%及FEV1/FVC均呈负相关,α1-AT与FEV1%及FEV1/FVC呈正相关(P0.05)。结论:COPD患者血清NE、CRP、PCT表达水平均明显升高,α1-AT表达水平明显降低,且NE、α1-AT、CRP、PCT均与肺功能存在一定相关性,加强对此类指标的监测有助于对COPD患者病情判断及治疗指导。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者营养不良与甲状腺激素、肺功能及血清IL-6、IL-18的关系研究

目的:观察稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者营养不良与甲状腺激素、肺功能及血清白细胞介素(IL)-6、IL-18的关系。方法:选择2019年1月~2020年12月我院收治的稳定期COPD患者76例作为研究对象。根据患者的微型营养评定(MNA)评分将其分为营养不良组(n=31)和非营养不良组(n=45),比较两组患者的人口学资料、疾病相关因素,甲状腺激素[三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺激素(T4)、促甲状腺激素(TSH)]水平,肺功能[第1秒用力呼气量占预测值百分比(FEV1%pred)、第1秒用力呼气量与用力肺活量比值(FEV1/FVC)],血清IL-6、IL-18水平。分析MNA评分与甲状腺激素水平、肺功能及血清IL-6、IL-18水平的相关性。分析患者发生营养不良的危险因素。结果:营养不良组年龄高于非营养不良组(P<0.05)。营养不良组T3、T4、TSH、FEV1%pred、FEV1/FVC显著低于非营养不良组,血清IL-6、IL-18水平显著高于非营养不良组(P<0.05)。稳定期COPD患者的MNA评分与T3、T4、TSH、FEV1%pred、FEV1/FVC呈正相关,与IL-6、IL-18呈负相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄>60岁、T3≤1.60 nmol/L、T4≤73.00 nmol/L、TSH≤1.50 nmol/L、FEV1%pred≤60.00%、FEV1/FVC≤0.54、IL-6≥8.00 pg/mL、IL-18≥47.00 pg/mL是稳定期COPD患者营养不良的危险因素(P<0.05)。结论:稳定期COPD患者营养不良受多种因素影响,临床应针对相关因素给予有效干预,降低此类患者营养不良风险。     

血红素氧合酶-1与肺纤维化

血红素氧合酶-1（Hene Oxygenase-1）是一种氧化应激反应蛋白,广泛存在全身各组织器官。HO-1及催化产物组成了重要的内源性保护系统,具有调控炎症、抗氧化损伤及抗细胞凋亡等作用,对于组织器官具有保护作用。肺纤维化发病机制复杂,氧化应激是肺纤维化的致病机制之一。HO-1是一种重要的抗氧化剂,其通过多种途径参与致病,在肺纤维化致病过程中发挥重要作用。     

血红素氧合酶-1 与肺纤维化

血红素氧合酶-1(Hene Oxygenase-1)是一种氧化应激反应蛋白,广泛存在全身各组织器官。HO-1及催化产物组成了重要的内源性保护系统,具有调控炎症、抗氧化损伤及抗细胞凋亡等作用,对于组织器官具有保护作用。肺纤维化发病机制复杂,氧化应激是肺纤维化的致病机制之一。HO-1是一种重要的抗氧化剂,其通过多种途径参与致病,在肺纤维化致病过程中发挥重要作用。     

AQP1促进肺动脉平滑肌细胞的增殖与迁移（应作者要求撤稿）

该文应作者要求已撤稿。肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）的迁移和增殖是肺动脉重塑进而造成肺动脉高压的主要病理基础。水通道蛋白1（AQP1）具有促进上皮细胞、内皮细胞迁移的作用,但机制不清。由于AQP1也表达于血管平滑肌细胞,推测AQP1可能参与缺氧诱导的PASMCs增殖及迁移。通过PCR和免疫印迹分析,检测AQP的表达以及缺氧对AQP表达水平的影响,并通过细胞迁移以及增殖实验观察AQP1在缺氧诱导的PASMCs迁移与增殖中的作用。AQP1在PASMCs和主动脉平滑肌细胞（AoSMCs）均表达,但缺氧只增加PASMCs中AQP1的表达,以及促进PASMCs的迁移与增殖。敲除AQP1可抑制PASMCs的增殖以及缺氧诱导的细胞增殖和迁移。过表达AQP1促进PASMCs的增殖和迁移。缺氧促进β联蛋白在PASMCs内的表达。敲除β联蛋白后,抑制AdAQP1所介导的PASMCs迁移与增殖。这些结果表明,缺氧可促进AQP1在肺动脉内的表达,AQP1可通过β联蛋白对PASMCs的增殖和迁移进行调节。     

GAP-43，Netrin-1，Collapsin-1和Neuropilin-1在出生后小鼠小脑中的动态表达

GAP-43,netrin-1,collapsin-1和neuropilin-1被认为在成网络分布的神经联系中发挥重要的作用．在年幼的啮齿类动物中,小脑包含5种不同的集中分布层：白质、内颗粒细胞层(IGL)、浦肯野氏细胞层(PCL)、分子层(ML)和外颗粒细胞层(EGL)．与浦肯野氏神经元在出生前产生这一点不同的是,EGL中的细胞在出生后产生,它们接受从前脑olivary核团发出的攀援纤维的主要神经投射,以及从内颗粒细胞发出的平行纤维的神经投射．这些神经投射主要在出生后的前3个星期内建立,同时还有浦肯野氏细胞的发育和成熟．而GAP-43,netrin-1,collapsin-1和neuropilin-1在出生后小脑发育的潜在作用仍然不清楚．为了更加清楚地探讨上述问题,检验了GAP-43,netrin-1,collapsin-1和neuropilin-1的mRNA与蛋白质在出生后5,10,20天和成年小鼠小脑中的表达情况．研究结果显示,这4种分子在小鼠出生后的小脑中有不同的时间和空间表达形式,这些结果与出生后发育和成年期间的轴突发生、延伸以及突触形成都有关联．通过免疫组织化学双标染色,发现小鼠出生后10天的小脑中,GAP-43阳性的浦肯野氏细胞也显示netrin-1或collapsin-1阳性,并且collapsin-1阳性的细胞也对 netrin-1 阳性．上述研究结果证明这4种分子可能参与了小脑的出生后发育．     

人肺表面活性相关蛋白A1在酿酒酵母中表达、纯化及活性分析

将编码正常人肺表面活性物质相关蛋白A1基因的cDNA克隆至酿酒酵母的分泌表达载体pVT102U/α中,构建了重组质粒pVT102U/α-SP-A1,转化酵母宿主菌S-78,通过改变培养基的pH值水平,经摇瓶培养,SDS-PAGE结果显示,培养上清中SP-A1表达量达400mg/L以上,表达产物分子量为62kD和32kD。分别以二聚体和单体形式出现。ELISA和Western blot实验表明表达产物能被抗体特异性识别。生物学活性检测证实其具有调理肺巨噬细胞吞噬E.coli的功能。     

Pulmonary immune cells and inflammatory cytokine dysregulation are associated with mortality of IL-1R1-/-mice infected with influenza virus (H1 N1)

Respirovirus infection can cause viral pneumonia and acute lung injury (ALI).The interleukin-1 (IL-1) family consists of proinflammatory cytokines that play essential roles in regulating immune and inflammatory responses in vivo.IL-1 signaling is associated with protection against respiratory influenza virus infection by mediation of the pulmonary anti-viral immune response and inflammation.We analyzed the infiltration lung immune leukocytes and cytokines that contribute to inflammatory lung pathology and mortality of fatal H1N1 virus-infected IL-1 receptor 1 (IL-1R1) deficient mice.Results showed that early innate immune cells and cytokine/chemokine dysregulation were observed with significantly decreased neutrophil infiltration and IL-6,TNF-α,G-CSF,KC,and MIP-2 cytokine levels in the bronchoalveolar lavage fluid of infected IL-1R1-/-mice in comparison with that of wild type infected mice.The adaptive immune response against the H1N1 virus in IL-1R1-/-mice was impaired with downregulated anti-viral Th1 cell,CD8+ cell,and antibody functions,which contributes to attenuated viral clearance.Histological analysis revealed reduced lung inflammation during early infection but severe lung pathology in late infection in IL-1R1-/-mice compared with that in WT infected mice.Moreover,the infected IL-1R1-/-mice showed markedly reduced neutrophil generation in bone marrow and neutrophil recruitment to the inflamed lung.Together,these results suggest that IL-1 signaling is associated with pulmonary anti-influenza immune response and inflammatory lung injury,particularly via the influence on neutrophil mobilization and inflammatory cytokine/chemokine production.     

血清sTREM-1、肺功能指数与肺癌患者术后肺部感染的关系及其预测价值研究

目的:探讨血清髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)、肺功能指数与肺癌患者术后肺部感染的关系及其预测价值。方法:回顾性分析2016年1月-2019年1月在我院进行手术治疗的115例肺癌患者的临床资料,根据患者术后72 h是否发生肺部感染将其分为感染组(n=28)及未感染组(n=87)。对比两组患者临床资料、术后6 h血清s TREM-1、降钙素原(PCT)水平及术前肺功能指数[第一秒用力呼气量(FEV1)、呼气流量峰值(PEF)]变化,记录感染组患者痰细菌培养结果,采用Logistic分析肺癌患者术后感染的影响因素,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析s TREM-1、FEV1、PEF在肺癌术后感染的预测价值。结果:感染组术后入住ICU比例大于未感染组,感染组TNM分期为IV期的比例大于未感染组(P0.05),感染组术后6 h血清s TREM-1、PCT水平高于未感染组,术前FEV1、PEF水平低于未感染组(P0.05)。感染组痰培养结果提示G-菌为17例,占60.71%;G+菌10例,占35.71%;真菌1例,占3.57%。二元多因素Logistic分析提示术后6 h血清s TREM-1水平升高、术前FEV1下降及PEF下降、术后入住ICU为肺癌患者术后感染的独立影响因素。三者联合预测曲线下面积为0.850(95%CI:1.350～1.745,P=0.000),敏感度与特异性分别为91.3%与80.6%,优于s TREM-1、FEV1、PEF的单独预测效能。结论:s TREM-1水平升高,术前FEV1、PEF水平降低与肺癌患者术后肺部感染密切相关,对s TREM-1、FEV1、PEF三者联合分析对于预测肺癌患者术后肺部感染的发生具有较高的预测价值。     

小儿肺咳颗粒联合阿奇霉素对MPP患儿潮气呼吸肺功能、Th1/Th2免疫平衡及血清APC、IL-1R1水平的影响

摘要 目的：探讨小儿肺咳颗粒联合阿奇霉素对肺炎支原体肺炎（MPP）患儿潮气呼吸肺功能、Th1/Th2免疫平衡及血清活化蛋白 C（APC）、 白介素1受体1型（IL-1R1）水平的影响。方法：选取2018 年 7月至2020年 6月期间我院收治的MPP患儿160例。根据入院奇偶顺序法将患儿分为对照组和实验组,各80例。在常规治疗的基础上,对照组给予阿奇霉素治疗,实验组在对照组基础上联合小儿肺咳颗粒治疗,对比两组疗效、症状缓解时间、潮气呼吸肺功能、Th1/Th2免疫平衡、血清APC、IL-1R1水平及不良反应发生情况。结果：治疗10 d后,实验组的临床总有效率较对照组升高（P<0.05）。实验组的发热、咳嗽、肺部啰音、气促等症状缓解时间短于对照组（P<0.05）。治疗10 d后,两组潮气量（TV）、呼气时间（TE）升高,且实验组高于对照组（P<0.05）,呼气峰值流速（PEF）降低,且实验组低于对照组（P<0.05）。治疗10 d后,两组干扰素?酌（IFN-γ）、白介素-5（IL-5）降低,实验组较对照组低（P<0.05）;两组IFN-γ / IL-5升高,实验组较对照组高（P<0.05）。治疗10 d后,两组血清IL-1R1水平降低,且实验组低于对照组（P<0.05）;两组血清APC水平升高,且实验组高于对照组（P<0.05）。对照组、实验组的不良反应发生率分别为6.25%（5/80）、8.75%（7/80）,不良反应发生率两组对比无统计学差异（P>0.05）。结论：MPP患儿采用小儿肺咳颗粒联合阿奇霉素治疗,可改善临床症状和潮气呼吸肺功能,其作用机制可能与调节Th1/Th2免疫平衡及血清APC、IL-1R1水平有关。     

DISC1, PDE4B, and NDE1 at the centrosome and synapse

Disrupted-In-Schizophrenia 1 (DISC1) is a risk factor for schizophrenia and other major mental illnesses. Its protein binding partners include the Nuclear Distribution Factor E Homologs (NDE1 and NDEL1), LIS1, and phosphodiesterases 4B and 4D (PDE4B and PDE4D). We demonstrate that NDE1, NDEL1 and LIS1, together with their binding partner dynein, associate with DISC1, PDE4B and PDE4D within the cell, and provide evidence that this complex is present at the centrosome. LIS1 and NDEL1 have been previously suggested to be synaptic, and we now demonstrate localisation of DISC1, NDE1, and PDE4B at synapses in cultured neurons. NDE1 is phosphorylated by cAMP-dependant Protein Kinase A (PKA), whose activity is, in turn, regulated by the cAMP hydrolysis activity of phosphodiesterases, including PDE4. We propose that DISC1 acts as an assembly scaffold for all of these proteins and that the NDE1/NDEL1/LIS1/dynein complex is modulated by cAMP levels via PKA and PDE4.     

Gene expression of LOX-1, VCAM-1, and ICAM-1 in pre-atherosclerotic mice

To identify markers of the earliest stage of atherosclerosis, endothelial dysfunction, we evaluated the gene expression of lectin-like oxidized-low-density-lipoprotein receptor-1 (LOX-1), vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), and intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) in very young pre-atherosclerotic mice. Furthermore, the plasma levels of the soluble VCAM-1 and ICAM-1 were compared to the gene expression profiles. Gene expressions of LOX-1 and VCAM-1 were up-regulated in young apoE^−/− mice, and thus, it seems probable that these genes play a role in pre-atherosclerosis. Contrarily, the gene expression profile of ICAM-1 did not show any apparent differences between the groups, questioning the involvement of this molecule in the early development of atherosclerosis. Plasma levels of sVCAM-1 and sICAM-1 were similar in all mice and did not correlate with the vascular gene expression of the corresponding genes. It therefore seems likely that these circulating markers are not suited to detect early atherosclerosis.