中华眼镜蛇蛇毒因子(CVF)对补体系统的作用及与人补作C_3和其他蛇毒抗原性关系

中华眼镜蛇蛇毒经DEAE-Sepharose CL-6B。HPLC等多次柱层析分离出有抗补体及溶血活性的眼镜蛇蛇毒因子(Cobra venom factor,CVF),纯化后的CVF在聚丙烯酰胺凝胶电泳图谱上呈单一区带,分子量为225000—230000,等电点为6.20。用二硫苏糖醇还原经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳得三类亚基,其分子量总和为237,000。 体外抗补体及溶血试验表明,CVF的作用是通过补体旁路途经使总补体活力下降。双向免疫电泳鉴定,发现CVF与人血清作用后,其中补体成分C_3分子的抗原性发生改变,则表明CVF的作用是通过激活补体成分C_3而发挥的。给豚鼠腹腔注射CVF(0.15ug/g体重)后,其血清总补体水平下降到正常值的3％以下,7天后回升,13天后恢复到正常水平。 单相免疫电泳表明,CVF与人补体C_3抗血清间无任何交叉免疫反应,但人血清与CVF抗血清间有微弱的免疫沉淀反应。另外,CVF的氨基酸组成与人补体C_3也较为相似。鉴定还表明眼镜蛇科中四种蛇毒与CVF抗血清有强烈的免疫沉淀反应,蝰蛇毒及海蛇毒也有免疫沉淀反应,但只有眼镜蛇毒具有抗补体活性。     

促性腺激素诱导猕猴排卵周期中卵巢纤溶酶原激活因子与抑制因子的变化

在用 PMSG 和 hUG 诱导猕猴排卵过程中,我们研究了 pA 和它的抑制因子 PAI-1与排卵的关系。实验结果表明,由促性腺激素所诱导出的卵巢 tPA 活性的增加与排卵密切相关,在排卵前达到高峰,而排卵后明显下降;uPA 只在排卵后的颗粒细胞大量出现;PAI-1分泌高峰比 tPA 峰值早出现12—24小时;排卵来临时,tPA 的明显上升导致 PAl-1的空然下降。上述实验结果说明,卵巢中 tPA 和 PAI-1活性的这种平衡性的变化可能在排卵机制和维持卵巢的正常生理功能中起重要作用,而 uPA 或许与黄体形成的调节有某些关系。     

室旁核在刺激猫肾神经传入纤维引起的血压效应中的作用

本研究的目的是在氯醛糖麻醉、颈动脉窦、主动脉弓去神经和切断迷走神经的猫中探讨室旁核和室旁核α_1肾上腺素受体在刺激肾神经传入纤维引起的升压反应中的作用。刺激肾神经中枢端可引起动脉血压明显升高。这种血压升高由两个成分组成。第一成分可被植物性神经阻断剂六烃季铵和阿托品所阻断,第二成分不能被植物性神经阻断剂所阻断。双侧室旁核毁损后,植物性神经阻断前、后刺激肾神经中枢端引起的升压反应都明显减弱。侧脑室和室旁核微量注射α_1肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪,可显著抑制刺激肾神经传入纤维引起的升压反应。这些结果表明,室旁核和中枢的,尤其在室旁核的α_1肾上腺素受体在刺激肾神经传入纤维引起的升压反应中起重要作用。     

血友病患者血清中淋巴腺病病毒/人T细胞Ⅲ型病毒抗体检测

对浙江省1982～1984年注射了美国产浓缩Ⅶ因子制剂的18例血友病患者,用酶联免疫吸附法(ELTSA)检测了血清中淋巴腺病病毒/人T细胞Ⅲ型病毒(LAV/HTLV-Ⅲ)抗体,发现4例阳性,并经免疫荧光试验和Western印迹法证实。2例应用了国产浓缩Ⅷ因子者抗体阴性。一例从美国来华旅游死于艾滋病者,LAV/HTLV-Ⅲ抗体阳性。本研究证明,LAV/HTLVⅢ病毒巳通过美国生产的Ⅷ因子制剂传入中国。     

二氧化硫熏气对小麦叶片中1-氨基环丙烷-1-羧酸、1-(丙二酰氨基)环丙烷-1-羧酸含量的影响及与乙烯产生的关系

在SO_2熏气9h过程中,小麦叶片中乙烯先上升,约6h达高峰,后下降;ACC含量则随熏气时间的延长而上升。停止熏气,乙烯继续下降,ACC含量也明显降低。MACC含量从熏气3h后不断上升,脱离接触后仍继续增加。6-BA预处理对SO_2引起的乙烯和ACC上升有促进作用,但对MACC含量无明显影响。SO_2熏气提高了乙烯形成酶活性。6-BA预处理对SO_2伤害有保护作用。对逆境乙烯的产生与调节作用进行了讨论。     

乙烯与水浮莲(Pistia stratiotes)种子需光性休眠的关系

水浮莲种子是一种奇特的需光种子。在黑暗中,GA_2或BA均不能代替光照诱导萌发,可是0.1μl/l乙烯却能引起部分种子萌发,在1000μ1/1乙烯的作用下,发芽率可达80％,接近全光照处理的萌发水平(91％发芽率)。ACC也能诱导水浮莲种子的萌发,0.1 mM浓度可获30％发芽率。在较短光照下,ACC对种子萌发有增效作用。在光照前应用ACC,其诱导效应大于两者同时施用。在照光萌发中,种子的内源ACC含量及乙烯释放量均显著增加。CoCl_2和AOA均能抑制光的诱导萌发。推论光打破休眠诱导萌发的作用是与乙烯的生成密切相关。     

“同时蒸馏-萃取”分析茉莉花香成分

用一种经过改进的“同时蒸馏-萃取”仪提取了茉莉花的香成分,以 GC/MS 和 Kovats保留指数法鉴定了提取物中的28个化学成分。主要成分为:芳樟醇、乙酸苯甲酯、顺-石竹萜烯、榧烯醇、苯甲酸顺-3-己烯酯、邻氨基苯甲酸甲酯、二十三烯-11及吲哚。讨论了鲜花香成分和植物精油的采集与分析方法。     

克隆毒素源性大肠杆菌K88ac抗原基因

E.coli79-l454(08：K88ac K31：H^-)是北京生物制品检定所从上海郊区腹泻的仔猪分离到的野生型毒素源性大肠杆菌,该菌产生K88ac抗原,产生热敏感毒素(LT)和热稳定毒素(sT)。发酵棉子糖,抗四环素,含有50Md的大质粒。用碱变性法提取,以线性cscl-EB密度梯度离心法纯化大质粒,用HindⅢ酶消化,回收6.5Md的片段,与载体pBR322连接,转化到E.coliRRl,选出Ap¹Tc²的转化子,用玻片凝集,琼艚扩散。K88ac抗血清致敏的绵羊红细胞反向间接血凝,被动溶血,ELISA等方法检测K88ac抗原均为阳性的重组体,其中一株命名为E.coliRR1(pMM031),酶切图谱表明除含pBR322 DNA的片段外,还台有约为6．5Md的片段,此片段是HindⅢ酶消化大质粒DNA产生的第二条片段,含有为K88ac抗原基因编码的遗传决定子。用LT基因探针菌落原位杂交,Y—l肾细胞试验等方法检测结果表明重组体不产生LT;用乳鼠试验及STb基因探针杂交均是阴性,说明重组体不产生ST。由此可见重组体产生K88ac抗原,但无毒性,有可能用作疫苗栋,也可以与其他因子配伍构建成更好的活疫苗株。     

miR-145通过靶向吞噬和细胞活力蛋白1抑制乳腺癌细胞侵袭

吞噬和细胞活力蛋白1（engulfment and cell motility protein 1,ELMO1）可以促进多种癌细胞的侵袭和转移,但ELMO1的表达是否受miRNA的调控鲜有研究。本研究旨在探讨miR-145与ELMO1表达的相关性,以及miR-145通过结合ELMO1的mRNA对乳腺癌侵袭的影响。通过TargetScan (http://www.targetscan.org/)靶基因预测软件预测与ELMO1的3′UTR结合的miR-145。荧光素酶结果证实两者互补结合。Transwell侵袭结果显示,miR-145组和siELMO1+miR-145组MDA-231乳腺癌细胞穿膜数较对照组分别降低40%（P＜0.05）和79%（P＜0.05）。siELMO1+miR-145组和siELMO1组细胞穿膜数则无显著差异（P>0.05）。结果提示,miR-145通过与ELMO1的mRNA结合抑制细胞侵袭。qRT-PCR显示,低侵袭的MCF-7乳腺癌细胞miR-145的表达量较高侵袭的MDA-435细胞高80%（P＜0.05）,较MDA-231乳腺癌细胞高75%（P＜0.05）,即miR-145与癌细胞侵袭能力呈负相关。Western印迹结果表明,miR-145组ELMO1表达量低于阴性对照组,miR-145 抑制组ELMO1表达量高于抑制剂NC组（P＜0.05）,证明miR-145抑制ELMO1的表达。qRT-PCR显示,过表达miR-145后ELMO1 mRNA含量与对照组无显著差异（P>0.05）。结果提示,miR-145对ELMO1的调控作用通过抑制其翻译实现。F-肌动蛋白聚合实验表明,miR-145组和阴性对照组于20 s和60 s时F-肌动蛋白聚合结果存在明显区别（P＜0.05）。Western 印迹结果表明,miR-145组活化的Rac1表达量较阴性对照组降低60%（P<0.05）,抑制剂NC组活化的Rac1较miR-145 抑制组降低55%（P<0.05）;miR-145组磷酸化的整合素β1较对照组于15 min时降低42%（P<0.05）,于30 min时降低31%（P<0.05）。由此得出的miR-145过表达显著促进乳腺癌细胞F-肌动蛋白聚合、Rac1活化和整合素β1磷酸化结论。综上所述,miR-145通过靶向ELMO1的 mRNA抑制ELMO1翻译,从而抑制乳腺癌的侵袭。     

缺乏抗坏血酸对豚鼠胆固醇代谢的影响

边缘性缺乏抗坏血酸之豚鼠,于三周内其肝脏及小肠粘膜3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGR)活力均下降到原有水平的50％,但肝脏胆固醇7α-羟化酶活力尚无显著性改变。坏血病豚鼠(三周内)上述几种酶活力都下降至原有水平的50％左右。豚鼠摄取抗坏血酸不足,其血清总胆固醇浓度显著增加,而血清高密度脂蛋自胆固醇浓度显著减少,其改变程度与抗坏血酸缺乏状况一致。