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81.
NAD~+-MDH在黄瓜子叶中的定位是细胞溶质中占总活性的55~59%,线粒体为38~35%,叶绿体为7%。其同工酶谱亦为细胞溶质中带数最多,全青为5条,粤早3号为4条,线粒体和叶绿体均为1条,品种间无明显差异。黄瓜幼苗随低温胁迫的加剧,伤害逐步加重,子叶电解质渗出率明显增加,NAD~+-MDH活性亦不断下降,其中叶绿体的NAD~+-MDH对低温最敏感,1±1℃处理就能反映品种间耐寒力的差异。叶绿体和线粒体的NAD~+-MDH同工酶对低温的反应与活性变化一致,谱带数没有差异,只是活性降低。细胞溶质部分酶带较多,各条酶带对低温的反应不同。 相似文献
82.
醋酸铵培养的棕色固氮菌(Azotobacter vinelandii),经超声击碎高速离心制备粗提取液、DEAE-纤维素柱层析表明,体内~(99)MoFe蛋白合成受到阻遏,在0.15 M NaGl洗脱分部中,除~(99)Mo储存蛋白峰外,还存在一个无机~(99)MoO_4~=组分。醋酸铵培养的棕色固氮菌经去阻遏后,在体内固氮活性出现的同时,可观察到原先菌体内累积的~(99)Mo储存蛋白峰降低,无机~(99)MoO_4~=的组分几乎消失以及~(99)MoFe蛋白合成。若去阻遏过程存在氯霉素,则菌体不显示固氮活性,(99)MoFe蛋白不再合成,储存蛋白和无机铝酸组分中~(99)Mo的转移停止。 相似文献
83.
用~3H-亮氨酸和~3H-尿苷标记不同发育时期的稻胚,发现蛋白质合成活力呈四阶段变化;各种RNA的合成与胚胎各发育阶段密切有关。α-鹅膏蕈碱(1.0μg/ml)对稻胚RNA合成的抑制作用在开花后7、15和18天较强,13天时很弱。在水稻胚胎形成期间,胚细胞蛋白质合成活力高峰先后出现于胚分化后期(开花后11天)和成熟中期(18天);mRNA的合成在分化初期(7天)和成熟中期(15~18天)较强;而rRNA和/或tRNA的合成高峰则出现在胚胎器官原基分化已经完成时(13天)。 相似文献
84.
根据MacArthur-Wilson的岛屿区系平衡模型St=Scq(1-cGT),可以从野外生态效应试验和室内毒性试验中,提出3个功能参数(Scq、G、t90%)进行比较。本文提出两种计算方法:复合梯形法和最小二乘法,后者已在计算机上实现了BASIC计算程序。从数学理论上论证,最小二乘法误差较小,但如果实验布局合理,两种计算方法能得到十分一致的结果。实验模型是否符合理论模型,可以用统计学上的拟合差异度检验法来检验。 相似文献
85.
“同时蒸馏-萃取”分析茉莉花香成分 总被引:5,自引:0,他引:5
用一种经过改进的“同时蒸馏-萃取”仪提取了茉莉花的香成分,以 GC/MS 和 Kovats保留指数法鉴定了提取物中的28个化学成分。主要成分为:芳樟醇、乙酸苯甲酯、顺-石竹萜烯、榧烯醇、苯甲酸顺-3-己烯酯、邻氨基苯甲酸甲酯、二十三烯-11及吲哚。讨论了鲜花香成分和植物精油的采集与分析方法。 相似文献
86.
用固定化三角酵母细胞转化头孢菌素C为戊二酰基-7-氨基头孢霉烷酸的研究 总被引:5,自引:1,他引:4
1.三角酵母冻融细胞用海藻酸钙包埋后,可获得D一氨基酸氧化酶活力较高的固定化细胞。固定化细胞的最适Ph与冻融细胞相同,均为Ph8.3I最适温度为40℃,而冻融细胞.为33℃,和冻融细胞相比,固定化细胞对温度和Ph的稳定性提高,表观米氏常数增大。 2.固定化细胞以头孢菌素c为底物时,得到的产物经高压液相色谱鉴定为GL一7AcA。 3.固定化细胞装柱,Ph8.3,室温时,GL一7AcA的转化率在通气条件下可达92%,产生GL一7AcA的能力为9.2mg/g固定化细胞·小时。 相似文献
87.
用含80%1,4-丁二醇的混合溶剂,以胰蛋白酶酶促,由去八肽胰岛素(DOI)合成了去六肽胰岛素(DHI),总产率为35%。1,4-丁二醇的溶解性能好,在浓度高达80—90%时不明显抑制酶活力,DOI的氨基无需保护,溶液中无高聚物或沉淀形成。 相似文献
88.
本文介绍了两种预测DNA顺序上的启动子位置的计算机识别方法,方法1是基于启动子部位单核苷酸的分布不均一性,方法2是基于启动子部位二核苷酸的分布不均一性。分别用这两种方法推测了质粒pBR322DNA上启动子的位置,从而验证了化学实验的结果。 相似文献
89.
边缘性缺乏抗坏血酸之豚鼠,于三周内其肝脏及小肠粘膜3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGR)活力均下降到原有水平的50%,但肝脏胆固醇7α-羟化酶活力尚无显著性改变。坏血病豚鼠(三周内)上述几种酶活力都下降至原有水平的50%左右。豚鼠摄取抗坏血酸不足,其血清总胆固醇浓度显著增加,而血清高密度脂蛋自胆固醇浓度显著减少,其改变程度与抗坏血酸缺乏状况一致。 相似文献
90.
为避免内质网中未折叠蛋白质的过度累积,真核细胞能激活一系列信号通路来维持内质网稳态,这个过程称为内质网应激。在骨生长发育中,适宜的内质网应激有助于成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞的生长,可以促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。而过度的内质网应激会抑制成骨分化,严重的甚至导致骨质疏松、成骨不全等相关骨病的发生。内质网应激时可激活未折叠蛋白质反应,其主要是通过PERK/eIF2α/ATF4信号通路,上调转录激活因子4(ATF4)的表达。ATF4位于许多成骨分化调节因子的下游,是促进成骨分化的关键因子,在内质网应激对成骨分化的调节中发挥重要作用。在成骨分化过程中,适宜的内质网应激能通过激活PERK信号通路,诱导ATF4表达增加,进而上调骨钙素、骨涎蛋白等成骨所必需基因的表达,促进成骨分化。过度的内质网应激会激活ATF4/CHOP促凋亡途径,并导致Bax、胱天蛋白酶等凋亡信号分子的大量产生,进而导致细胞凋亡,抑制成骨分化。由于ATF4在ERS和成骨分化中的重要作用,ATF4在骨质疏松、成骨不全等骨相关疾病的治疗中具有重要意义。本文通过综述ATF4在内质网应激调控成骨分化中的作用机制,为相关骨性疾病治疗提供理论依据。 相似文献