间充质干细胞对颞下关节炎患者血清PRG4 及TGF-beta1 的软骨生成作用比较研究

目的：探讨间充质干细胞对颞下关节炎患者血清PRG4 及TGF-beta1 的软骨生成作用。方法：选取我院颞下颌关节炎患者72 例，随机分为实验组和对照组。对照组予盐酸氨基葡萄糖片口服1 个月，玻璃酸钠注射液颞下颌关节腔每周1 次，注射4 次治疗。 实验组予间充质干细胞培养、自体移植，生理盐水0.5 mL稀释细胞5× 105个关节腔内注射，3 天后再次相同剂量及方式注射。两 组患者分别测定血清TGF-beta1、IL-1alpha和PRG4 蛋白表达，最大张口度测试及疼痛程度评分，并通过影像学检查，评估两组患者关 节组织损伤修复时间。结果：①与对照组相比实验组TGF-beta1 和PRG4 蛋白表达上升更迅速且维持在较高水平，IL-1alpha下降更显 著，差异有统计学意义（P＜0.05）；②与对照组比较，实验组最大张口度增加、张口时疼痛评分下降，差异有统计学意义（P＜0.05）； ③与对照组比较，实验组受损关节组织均修复时间更短，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：间充质干细胞可通过调节血清 TGF-beta1、IL-1alpha水平和PRG4 蛋白表达，促进软骨的生成，对改善预后，提高患者生活质量有重要意义。     

SCP诱导人肝癌细胞凋亡与bcl-2基因表达的关系

目的探讨鲨鱼软骨制剂(SCP)诱导人肝癌细胞系(SMMC7721)凋亡的作用机制.方法以不同浓度SCP加入体外培养的SMMC7721细胞中,用MTT比色法检测细胞存活率;Hoechst33342/PI荧光染色,荧光显微镜分析凋亡细胞百分率;流式细胞术进行细胞凋亡定量;琼脂糖凝胶电泳检测DNA梯状条带;免疫细胞化学染色法检测Bcl-2蛋白的表达.结果 SCP明显抑制SMMC7721细胞生长,IC50值为1.25mg/ml;荧光显微镜下可见50%以上细胞为凋亡细胞的形态学改变;琼脂糖凝胶电泳呈现梯状条带(DNA ladder);免疫细胞化学检测显示SCP诱导人肝癌细胞凋亡过程中Bcl-2表达明显降低.结论 SCP诱导SMMC7721细胞凋亡,可能与下调Bcl-2表达有关.     

猪喉软骨营养保健成分及清除自由基功能分析

详细分析了猪喉软骨氨基酸和矿物元素组分及含量,并用木瓜蛋白酶水解软骨,732阳离子树脂纯化粗多糖,首次分别探讨水解物肽和硫酸软骨素的体外自由基清除活性。结果发现软骨呈味氨基酸、钙、镁和铁元素丰富,水解物肽和硫酸软骨素多糖的自由基清除机理不同,水解物肽的羟基自由基和超氧自由基清除活性强于硫酸软骨素,DPPH自由基清除活性相反。     

工程化骨软骨生理微环境构建方法及研究进展

骨组织工程是通过在体外构建有正常组织功能或疾病生理特点的临床模型,用以药物筛选,或研究疾病发生发展过程。骨骼肌肉系统是载重系统,其功能与组织结构、细胞外基质等密切相关。在构建骨组织体外模型时,需要结合骨、软骨及其他构成成分的生理微环境,表现关节骨软骨接合处的生理特点及作用机制,进而模拟正常及病理状态下骨组织系统对刺激的反应。本综述从骨软骨组织的生理构造入手,阐述了骨软骨连接处在退行性关节病变发生发展过程中的作用,并系统的论述了体外构建三维骨软骨组织的方法及这些方法的优势和局限性,为体外构建骨软骨组织工程在临床上应用提供支持。     

软骨发育不全（侏儒症）能产前基因诊断吗？

问：我是一名侏儒症患者,在医院被诊断为软骨发育不全,无家族史,兄弟姐妹无同样的病,我现在28岁,已怀孕3个月,想咨询是否可以通过基因诊断来判断我的胎儿是否有病？ 答：软骨发育不全是侏儒症中最常见的类型。患者主要表现为头颅巨大、前额突出、身材矮小、短肢畸形及与躯干不成比例、三又手畸形和典型的X线放射学特征。     

用cDNA-AFLP技术筛选新生牛软骨无血管区的高表达基因

软骨一直被认为是内源性血管生成抑制物的重要来源.为更好理解软骨血管生成抑制的遗传学基础,对软骨中与血管生成抑制有关的基因进行了初步的探索.本研究应用cDNA-AFLP技术对新生牛关节骨骺软骨无血管区和有血管区的差异表达基因进行分析,筛选无血管区特异表达或高表达的基因,共得到43个无血管区高表达的片段.通过对片段进行亚克隆、测序及同源性分析,结果发现,16个片段与已知基因同源,25个片段只在牛的基因组数据库中找到同源序列,另有2个片段未找到同源序列.在同源基因中,肌钙蛋白Ⅰ亚型其血管生成抑制作用已有较详细报道;S100A7与血管生成和肿瘤发生的关系也已有阐述.另外14个同源基因按生物过程分析,发现参与了细胞周期调节、信号传递、细胞间相互作用及新陈代谢等多个生物过程. 研究结果提示,牛软骨组织无血管区的无血管状态可能由多基因介导,其中一些可能是已知或未知的新基因.     

血管生成抑制因子SCAIF80及其抗肿瘤效应

从鲨鱼软骨中提取、纯化出一种新的血管生成抑制因子－－鲨鱼软骨血管生成抑制因子80（shark carti-lage-derived angiogenesis inhibitory factor 80,SCAIF80）,SDS－PAGE银染分析显示一条带,分子量为80kD。利用血管内上细胞增殖、迁移抑制实验,证明SCAIF80能显著抑制血管内皮细胞的增殖与迁移,均有剂量依赖性。采用鸡胚绒毛尿囊膜分析,证明SCAIF80能显著抑制新生血管生成,动物抑瘤实验结果表明SCAIF80显著抑制小鼠肿瘤生长,对Lewis肺癌的抑瘤率达93.83%。上结果提示鲨鱼软骨含有一种新的蛋白质,可抑制新生血管生成,并因此抑制肿瘤生长。     

慢性睡眠限制状态下大鼠髁突软骨MMP-1,MMP-13表达的变化

目的:探讨MMP-1,MMP-13在慢性睡眠限制引起大鼠髁突软骨结构变化中的表达变化及作用。方法:180只雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=60):慢性睡眠限制组(CSR)、大平台组(LC)、笼养组(CON)。每组根据试验时间不同分别分为3个亚组(n=20):7天(7D)、14天(14D)、21天(21D)组。参考改良多平台法(MMPM)建立大鼠的慢性睡眠限制模型。通过HE染色观察大鼠髁突软骨的结构变化。通过免疫组化和实时定量PCR分别检测MMP-1和MMP-13的蛋白水平及m RNA水平的表达变化。结果:HE染色和扫描电镜结果显示,CSR组的大鼠髁突软骨出现了病理性的改变。与CON和LC组比较,CSR组MMP-1和MMP-13的m RNA转录和蛋白表达水平明显升高(P0.05)。结论:慢性睡眠限制能够引起大鼠颞下颌关节髁突软骨的病理性变化。MMP-1和MMP-13的表达水平的变化可能在大鼠髁突软骨病理性改变中起关键作用。     

粗枝软骨藻化学成分研究

利用多种层析方法,从粗枝软骨藻全藻95%的乙醇提取物中获得10个化合物,通过理化性质和波谱分析,鉴定为3,4-丙酮缩-1,3,4-戊三醇(1)、3β-羟基-胆甾-5-烯(2)、3β-羟基-胆甾-5,22-二烯(3)、豆甾-5-烯-3β,7α-二醇(4)、1,2-二亚麻酸-3-O-β-D-吡喃半乳糖甘油酯(5)、2-亚麻酸甘油酯(6)、1,3-二亚麻酸甘油二酯(7)、1,2,3-三亚麻酸甘油三酯(8)、植醇十六烷酸酯(9)和软脂酸(10)。其中化合物1为新化合物,化合物2~10为首次从该种中报道。