刺激家兔腹部迷走神经外周端降压效应中枢机制的研究

应用电解损毁和脑室内注射药物的方法研究了刺激家兔腹部迷走神经外周端所致降压效应的中枢机制。结果表明:1.电刺激延脑闩部尾侧1.5—2mm、中线旁开0.25mm、深1—2mm 处主要引起降压反应。2.电解损毁该部位可以使刺激腹部迷走神经外周端所引起的降压效应显著减弱(n=20,P<0.001),但对刺激减压神经所致降压反应无影响。3.在延脑闩部水平电解损毁减压神经纤维在孤束核的主要投射区可以使刺激减压神经所致降压反应显著减弱,而对刺激腹部迷走神经外周端所致降压反应无影响。4.第四脑室注射5,6-双羟色胺的动物较之注射人工脑脊液的动物颈、胸髓5-羟色胺含量明显降低、动物动脉压增高、心率明显增快、刺激减压神经所致降压反应未见减弱,而刺激腹部迷走神经外周端所致降压反应却明显减小。因此,我们认为家兔腹部迷走神经外周端所致降压效应依赖于延脑闩下部的中缝隐核及连合核等结构,而与减压神经的投射部位无关。延脑中缝核至脊髓的下行性5-HT能神经纤维抑制脊髓交感节前神经元的活动,是这个降压效应的中枢机制之一。     

家兔脑桥臂旁内侧核区微量注射吗啡对中缝大核区单位放电的影响

实验在62只家兔上进行。结果观察到,中缝大核(NRM)区562个单位中,有118个单位的自发放电频率低,放电比较规则,动作电位时程长,易被微电泳5-羟色胺所阻遏,称为A 组单位。其余444个单位的自发放电频率高,动作电位时程短,称为B 组单位。大多数 B组单位对微电泳5-羟色胺不起反应。脑桥臂旁内侧核(NPBM)区微量注射吗啡(200μg/2μl)或静脉注射吗啡(3mg/kg)后,20个A 组单位中有19个发生兴奋效应,而49个B 组单位中仅有29个发生兴奋效应,而且A组单位发生兴奋的程度也比B组单位的高。这些结果提示,NRM区的A 组单位可能是5-羟色胺神经元,吗啡对这些神经元有相对选择性的兴奋作用。 在另外11只家兔上,应用辣根过氧化物酶(HRP)逆行追踪技术观察到,NPBM 区与NRM 区有纤维联系。 本实验结果提示,静脉注射吗啡所致的呼吸抑制,可能与吗啡作用于 NPBM,通过纤维联系,引起NRM 5-羟色胺神经元兴奋有关。     

家兔脑内微量注射或脊髓珠网膜下腔注射氟安定的呼吸抑制作用

实验在49只局部麻醉、肌肉麻痹、切断双侧颈迷走神经的家兔上进行。观察到一侧孤束核(NTS)区微量注射氟安定,使对侧膈神经放电平均幅度减低,呼吸频率加快。事先在NTS区微量注射GABA 受体拮抗剂印防己毒素,可阻断氟安定的减低膈神经放电平均幅度的作用。在脑桥头端横断脑干出现长吸式呼吸的免上,一侧NTS区微量注射氟安定,也使对侧膈神经放电平均幅度减低,但呼吸频率减慢。在脑桥结合臂旁内侧核(NPBM)区微量注射氟安定,使呼吸频率明显减慢,吸气和呼气时程延长,这效应可被毒扁豆碱阻断。脊髓蛛网膜下腔注射氟安定,使膈神经放电平均幅度减低,血压下降,这效应可被印防己毒素阻断。结果提示,NPBM 的存在与呼吸频率加快有关;而氟安定作用于NPBM区,却减慢呼吸频率,其机制可能是抗胆碱能作用。氟安定直接作用于NTS 区或脊髓使膈神经放电平均幅度减低、血压下降,其机制可能与激活GABA 受体有关。     

人类病毒性肿瘤——传染性软疣的电子显微镜研究

传染性软疣(Molluscum Contagiosum)是人类的良性皮肤赘瘤。有关本病病原的性质曾有过许多研究,其病毒性病因也早已确定。但有关本病的病毒和受侵细胞的超微结构研究还不多,而且意见仍不一致。近年来由于病毒与肿瘤的关系日益为人们所注意,传染性软疣再次被列入研究的内容。由于大量动物病毒性肿瘤的发现,病毒可以引起某些动物肿瘤的问题已经很少有人怀疑,但是病毒引起肿瘤的机转,尤其是肿瘤病毒与一般传染性病毒之间的区别何在。     

核盘菌可溶性蛋白质及同工酶电泳研究

为了研究核盘菌的分类和生理分化问题,对供试的28个核盘菌株进行了可溶性蛋白质,芳香基酯酶和酸性磷酸酯酶同工酶电泳谱带以及紫外光吸收峰图形的试验研究,其结果,可分为五种类型。其中属于核盘菌属有四个种,即核盘菌Sclerotinia sclerotiorum(Lib.)de Bary(=Whetzelinia sclerotiorum(Lib.)Korf & Dumont),三叶草核盘菌S.trifoliorum Erikss.,细辛核盘菌(S.asari Wu et C.R.Wang和人参菌核病菌Sclerotinia sp。人参菌核病的另一分离菌和油菜菌核病的一个分离菌其谱带与灰葡萄孢(Botrytis cinerea)谱带相似,应归属于与葡萄孢属(Botrytis)相应的核盘菌。在核盘菌S.sclerotiorum种群中,南方菌系与北方菌系的可溶性蛋白质稍有差异,芳香基酯酶和酸性磷酸酯酶活性强度也稍有不同,可能存在生理分化现象。     

利用腺病毒DNA与爪蟾卵提取物在非细胞体系中重构细胞核(简报)

1983年,Lohka和Masui首先报道,用精子染色质与卵提取物一起温育,可以组装成具有典型结构的细胞核。这种核不仅具有合成DNA的能力,而且还能进入M期。同年,     

微核形成与细胞周期关系的初步研究 Ⅲ.丝裂霉素c诱发人淋巴细胞染色体畸变与不同周期阶段的微核形成

为了研究染色体畸变与微核形成的关系,本实验用不同浓度的丝裂霉素C(MMC,0.025—0.4μg/ml),处理人外周血淋巴细胞,观察中期染色体畸变与不同细胞周期形成的微核间的关系。获得如下主要结果:(1)MMC诱发的染色体畸变细胞率(ACF),未经培养的G_0期淋巴细胞的微核细胞率(NC-MNCF)以及培养的淋巴细胞的微核细胞率(C-MNCF),在一定剂量范围内均呈剂量依赖性增加,并可用幂回归方程描述;(2)微核形成与染色体畸变全然无关的NC-MNCF,和C-MNCF一样,与ACF呈良好的正相关;(3)用胞质分裂阻滞(CB)法,检测MMC诱发的CB-MNCF,较C-MNCF无显著提高,MNCF/ACF的比值较小,并随着MMC剂量增加从0.15左右降到0.03。所有上述结果表明,不能简单理解微核形成与染色体畸变间的关系,在分裂的细胞群体中,中期染色体畸变可能仅是微核形成的一种来源。     

伤害性刺激和非伤害性刺激对大鼠丘脑后核神经元电活动的影响

用微电极细胞外记录的方法,观察内脏痛、躯体痛和触觉刺激对大鼠丘脑后核(PO)中770个神经元电活动的影响,其中305(38.3％)个对伤害性刺激起反应,103(13.4％)个对触觉刺激起反应。对伤害性刺激反应的神经元中多数对躯体痛和内脏痛刺激均起反应且反应形式相同,少数反应不同或相反,对触觉刺激反应的神经元中多数也对两种伤害性刺激均起反应,只对触觉刺激反应的神经元很少。     

兔下丘脑室旁核刺激引起的肾交感神经传出活动的抑制

本实验用家兔,氯醛糖及尿酯混合静脉麻醉,制动,人工呼吸,颈部分离出三对神经——迷走、窦及主动脉神经,以备实验中切断。记录股动脉压、肾交感神经传出性放电活动(RSED)及其频率幅度直方图。借助脑立体定向仪刺激下丘脑室旁核,当刺激较强时,在交感神经放电短暂增加之后,可引起血压升高及RSED抑制。这一抑制过程可分为两个时相:血压不变期间的初期抑制时相及与血压升高同时并存的后期抑制时相。实验发现RSED总抑制时程及后期抑制时程均与血压变动具有正相关关系,而初期抑制时程与血压变动无相关关系。切断压力感受性神经前后,虽初期抑制时程的均值无显著差异,但在切断压力感受性神经后,总抑制时程及后期抑制时程的均值大大缩短。当用较弱刺激施于室旁核时,可不引起血压变化,但仍能引起RSED抑制。这个抑制亦可因切断压力感受神经而显著缩短。上述实验结果表明:(1) 在中枢内存在着一个室旁核-肾交感传出系统的抑制机制;(2) 初期抑制来源于中枢性抑制机制,而后期抑制时相主要来源于压力感受性反射,但亦有中枢抑制机制的参与;(3) RSED的中枢抑制可能并不是兴奋后压抑,而是自室旁核至脊髓交感节前神经元的主动性抑制。