全文获取类型
收费全文 | 1150篇 |
免费 | 115篇 |
国内免费 | 420篇 |
出版年
2024年 | 9篇 |
2023年 | 32篇 |
2022年 | 22篇 |
2021年 | 37篇 |
2020年 | 29篇 |
2019年 | 29篇 |
2018年 | 20篇 |
2017年 | 46篇 |
2016年 | 30篇 |
2015年 | 43篇 |
2014年 | 71篇 |
2013年 | 44篇 |
2012年 | 67篇 |
2011年 | 81篇 |
2010年 | 69篇 |
2009年 | 57篇 |
2008年 | 80篇 |
2007年 | 67篇 |
2006年 | 82篇 |
2005年 | 67篇 |
2004年 | 60篇 |
2003年 | 46篇 |
2002年 | 79篇 |
2001年 | 51篇 |
2000年 | 45篇 |
1999年 | 43篇 |
1998年 | 43篇 |
1997年 | 28篇 |
1996年 | 40篇 |
1995年 | 35篇 |
1994年 | 16篇 |
1993年 | 33篇 |
1992年 | 21篇 |
1991年 | 28篇 |
1990年 | 34篇 |
1989年 | 20篇 |
1988年 | 9篇 |
1987年 | 11篇 |
1986年 | 15篇 |
1985年 | 18篇 |
1984年 | 6篇 |
1983年 | 9篇 |
1982年 | 7篇 |
1981年 | 6篇 |
排序方式: 共有1685条查询结果,搜索用时 187 毫秒
41.
本实验观察到家兔出血性休克时的低血压能被侧脑室(i.c.v.)内注射蛙皮素(BBS)逆转。预先向i.c.v.注射酚妥拉明或奈洛尔均可减弱BBS的抗出血性休克效应,而预先用saralasin或血管升压素拮抗剂对BBS的该作用无明显影响。以上结果提示,脑内注射BBS有明显的抗出血性休克作用,此作用可能是通过脑内肾上腺素能受体(α和β受体)介导的,而似与脑内血管紧张素Ⅱ和血管升压素的释放无关。 相似文献
42.
饱和粘土中的三氯乙烯迁移特性 总被引:1,自引:0,他引:1
利用土柱模型以及吸附实验,分析不同NaCl浓度情况下,三氯乙烯(TCE)在蒙脱土和高岭土中的迁移特性.从实验中得到的等温吸附曲线表明,TCE在蒙脱土中的吸附分配系数比在高岭土中的分配系数大3~8倍.由此可认为蒙脱上是一种可用于环境治理的天然材料. 相似文献
43.
用Bacillussphaericus63菌为材料,经DNA-Sepharose和CibacronBlueF3GA-Sepharose两步亲和层析,将Bsp63Ⅰ纯化到均一程度。酶比活力达61400U/mg蛋白。用凝胶过滤法测得该酶分子量为113800。该酶样品在SDS-PAGE中呈现为一条蛋白带,并测得其亚基分子量为56800。用DNS-Cl法测得该酶N-末端氨基酸为丙氨酸。上述结果表明该酶分子是由两个相同亚基组成。 相似文献
44.
设计并建立一套适合国内应用的改良PCR-RFLR方法,分5组特异性扩增DNA样品,随后进行酶切定型分析,准确检测了编码DR抗原特异性的HLA-DRB1基因位点的多态性,该法采用分组扩增,不发生与其它DRB位点等位基因的交叉扩增,不仅适合纯合子的区分而且可以清楚准确地检测杂合子样品,已报道过的DRB1位点编码的特异性组合都可以通过这个方法得到准确分析。所使用的Ⅱ类限制性内切酶均价格便宜、易购。 相似文献
45.
下丘脑室旁核β-内啡肽在大鼠烫伤休克中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
以100℃沸水接触雄性大鼠去毛的背部20s,形成占体表面积20%的三度烫伤。收集下丘脑室旁核推挽灌流液测定β-内啡肽免疫活性物质的含量;向下丘脑室旁核微量注射β-内啡肽或其抗血清,观察烫后心血管功能指标的改变及存活时间。结果表明,烫后下丘脑室旁核灌流液中β-内啡肽免疫活性物质含量显著升高,有两个峰值。烫后给予β-内啡肽抗血清,可显著改善心血管功能指标(MAP,dP/dtmax,Lvsp和HR),延长存活时间;给予β-内啡肽则作用相反。上述观察表明下丘脑β-内啡肽的过量增多是促使休克加重和加快死亡的重要原因之一。 相似文献
46.
下丘脑室旁核β—内啡肽在大鼠烫伤休克中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
以100摄氏度沸水接触雄性大鼠去毛的背部20s,形成占体表面积20%的三度烫伤。收集下丘脑室旁核推挽灌流液测定β-内啡肽免疫活性物质的含量;向下丘脑室旁核微量注射β内啡肽或其抗血清,观察烫后心血管功能指标的改变及存活时间。结果表明,烫后下丘脑室旁核灌流液中β-内啡肽免疫活性物质含量显著升高,有两个峰值。烫后给予β-内啡肽抗血清,可显著改善心血管功能指标,延长存活时间;给予β-内啡肽则作用相反。上述 相似文献
47.
缺氧促进热休克蛋白70在肺动脉平滑肌细胞中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
缺氧性肺动脉高压中肺动脉结构重组,中膜平滑肌细胞增殖并迁移,但机制不明。本研究观察缺氧对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)细胞周期、DNA合成及细胞增殖的影响,并通过观察缺氧对PASMC热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,初步探讨缺氧的作用是如何介导的。结果表明缺氧可直接或协同内皮质-1促进PASMC DNA合成及细胞增殖,并可增加HSP70在PASMC中的表达。 相似文献
48.
49.
本实验观察缺氧(模拟海拔4 000m高原24h)复合失血性休克24h山羊血浆(SP)对培养的肺动脉内皮细胞(PAEC)与多形核白细胞(PMN)粘附的影响,并对其机制进行了探讨。结果表明,PAEC在含25%浓度SP的培养液中孵育10min-12h后,与PMN粘附率明显增加(27.4%-46%,与对照组5%相比P〈0.01);温育12h末PACE与PMN的粘附力也比孵育3h者明显增加(P〈0.01); 相似文献
50.