电针和碱性成纤维生长因子(bFGF)对脑缺血时神经细胞的保护作用

采用暂时性脑缺血再灌注大鼠模型,及H＆E、TUNEL细胞染色等实验技术,观察电针或碱性成纤维生长因子,以及两者合用对缺血性神经细胞死亡的影响。实验结果表明,电针与碱性成纤维生长因子合用与单纯使用电针或碱性成纤维生长因子相比,可明显减少暂时性脑缺血再灌注后神经细胞坏死和凋亡。提示碱性成纤维生长因子与电针可具有互补或加强的神经保护作用。两者合用具有一定的临床实际价值。     

电针颧髎穴和尾部电流致痛后c—fos在大鼠中枢脑桥延髓内DBH阳性神经元中的表达

本研究在大鼠上分别用电针大鼠面部颧髎穴和尾部电流刺激致痛后,报道DBH阳性神经元与c—fos蛋白在中枢神经系统中的共存。实验在雄性SD大鼠上进行。刺激后2小时,经心脏用4％多聚甲醛磷酸缓冲液灌注固定,脑组织作冰冻冠状切片。在同一切片上顺序进行Fos抗体—ABC—DABni和DBH抗体—PAP—DAB双免疫细胞化学方法染色,并以不刺激动物作对照,结果表明:针组和痛组动物均可在脑干若干核团内观察到Fos样免疫阳性(FLI)显示神经元在细胞核上,星紫黑色。光镜下在A_1、A_2、A_3蓝斑与蓝斑下核处有DBH样免疫阳性(DLI)在细胞体、突起和终末上,呈棕黄色,但胞核不染。光镜下出现三种形式神经元:1.仅有FLI胞核染色。2.仅有DLI胞质、突起和终末染色。3.FLI胞核存在DLI胞体中(即共存)。统计分析表明。在脑干部位,FLI在网状外侧核(RL)、孤束核(nts)、延髓头端腹侧区(RVM)和导水管周围灰质的腹侧、腹外侧和外侧部位(PAG)针组显著多于痛组。共存神经元仅在A_1部位针组显著地多于痛组,A_2、A_5及蓝斑部位。针组与痛组的共存数差异不显著。     

电针可促进前脑啡肽原mRNA在大鼠脊髓和延髓的表达：原位杂交研究

本实验室以往的研究表明电针可促进脊髓脑啡肽释放,本研究进一步利用原位杂交方法观察电针后前脑啡肽原mRNA在脊髓和延髓的表达。结果表明电针刺激(2Hz,1-2-3mA,30)后24h同侧脊髓背角前脑啡肽原(PPE)-mRNA阳性细胞数高于对侧。电针后对侧延髓腹内侧网状结构[包括延髓网状巨细胞核(Gi)及其α部(GiA)和Gi的外侧旁核(LPGi)]PPE-mRNA阳性细胞数高于同侧。我们推测电针诱发前脑啡肽原mRNA表达增加可弥补因脑啡肽释放增多而导致脑啡肽前体物质的损失,从而参与针刺镇痛的长期效应。     

电针腧穴联合当飞利肝宁治疗非酒精性脂肪性肝炎的临床研究

目的:探讨电针腧穴联合当飞利肝宁治疗非酒精性脂肪性肝炎(nonalcohlic steatohepatitis,NASH)的临床疗效及其安全性。方法:选择符合2010年非酒精性脂肪性肝病诊疗指南[1]诊断标准的80例非酒精性脂肪性肝炎患者,随机分为联合组(电针联合当飞利肝宁治疗组)和对照组(护肝宁治疗组)各40例,两组患者均在纠正不良生活方式、控制饮食(BMI24)、适量有氧运动等的基础上给予相应的治疗,对照组仅服用护肝宁,3次/d,联合组服用当飞利肝宁及电针腧穴治疗。观察和比较两组的疗效、血清转氨酶、血脂水平、脂肪肝程度变化和不良反应的发生情况。结果:联合组和对照组的治疗总有效率分别为90.0%和62.5%,两组总有效率比较有显著性差异(P0.05)。治疗后,联合组患者的血清转氨酶、血脂水平均较对照组显著降低(P0.05)。治疗中两组均未发现明显不良反应。结论:电针腧穴联合当飞利肝宁对非酒精性脂肪性肝炎有较好的治疗效果,具有很高的临床应用价值。     

电针深刺八髎穴对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎患者Th17/Treg细胞免疫平衡和血清炎症因子的影响

摘要 目的：观察电针深刺八髎穴对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎（UC）患者的治疗效果,并探讨其作用机制。方法：选取自2020年3月~2021年2月期间天津市人民医院收治的80例脾肾阳虚型UC患者。采用随机数字表法分为对照组和研究组2组,各为40例,对照组接受常规西医治疗,研究组在常规西医治疗基础上联合电针深刺八髎穴治疗,对比两组患者疗效、中医证候积分、血清炎症因子水平、Th17/Treg细胞。结果：与对照组相比,研究组可进一步提高临床总有效率（P<0.05）。治疗2周后,研究组畏寒肢冷、腹部冷痛、晨起泄泻评分低于对照组（P<0.05）。治疗2周后,研究组血清?酌-干扰素（IFN-γ）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平低于对照组（P<0.05）。治疗2周后,研究组Th17细胞水平、Th17/Treg比值低于对照组,Treg细胞水平高于对照组（P<0.05）。结论：电针深刺八髎穴可促进脾肾阳虚型UC患者症状改善,同时该治疗方案还具有调节Th17/Treg细胞免疫平衡,降低血清炎症因子水平的作用。     

不同强度电针对PCPA失眠大鼠下丘脑γ-氨基丁酸及受体的影响

通过观察不同强度电针对睡眠节律紊乱大鼠下丘脑γ-氨基丁酸(GABA)及受体(GABRA1)的影响,初步探讨针灸治疗失眠的作用机制及不同强度电针的效应差异.用免疫组织化学技术观察失眠大鼠下丘脑GABA阳性细胞的表达情况,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测失眠大鼠下丘脑GABRA1 mRNA表达改变.研究发现,对氯苯丙氨酸(PCPA)化失眠大鼠下丘脑GABA阳性细胞染色较浅,且表达量减少,GABRA1mRNA表达明显降低(P＜0.01);经电针治疗5 d后,失眠大鼠下丘脑GABA阳性神经元染色较深,表达量较多,GABRA1 mRNA表达显著升高(P＜0.01),且2 V电针刺激作用比1 V电针刺激更为明显.结果表明电针可增加失眠大鼠下丘脑GABA及受体的表达,调节睡眠-觉醒周期,发挥镇静催眠作用,且2 V电针刺激效果优于1 V电针刺激.     

椎间盘脱出大鼠模型的脊髓血流量变化及电针效应

目的 观察大鼠椎间盘脱出模型的脊髓血流量及其电针效应,为兽医临床犬椎间盘病病理和针灸作用机理研究积累资料.方法 通过外科手术将硅胶片填充于大鼠第13胸椎( T13)脊髓腹侧位制作胸腰段椎间盘脱出模型,通过激光散斑血流系统实时监测造模后第一腰椎(L1)脊髓背侧血流量及电针刺激双侧足三里穴和趾间穴对其的影响.结果 以硅胶片填充于大鼠T13的脊髓腹侧位可成功制作出类似犬胸腰段椎间盘脱出的后肢瘫痪模型,且重复性好;模型组大鼠在压迫后,L1段的脊髓背侧血流量呈极显著下降(P＜0.01),电针双侧足三里穴和趾间穴可显著升高血流量(P＜0.05),电针结束后约10 min其血流量逐渐恢复至电针前水平;电针组大鼠电针治疗14 d后,脊髓背侧血流量极显著高于对照组,且运动功能评分显示电针组大鼠的后肢运动功能显著改善.结论 通过外科手术将硅胶片填充于大鼠T13脊髓腹侧位可成功制作胸腰段椎间盘脱出模型;压迫后L1段脊髓血流量显著下降;电针治疗后脊髓血流量极显著升高,且瘫痪大鼠运动机能明显好转,这可能与电针改善脊髓血流量继而减轻脊髓损伤并促进损伤恢复或促进代偿机制有关.     

间断加热模式下热扩散技术在侧柏树干液流测定中的适用性

为了评估热扩散式探针法中的间断加热模式在侧柏树干液流速率测定中的适用性,提高树木蒸腾耗水测定的准确性,本研究选取侧柏为对象,以整树容器称重法测定值为基准,采用热扩散树干液流测定技术,设置3种不同的加热模式: 60 min/0 min(持续加热模式)、30 min/30 min(30 min加热30 min冷却的间断加热模式)、10 min/50 min(10 min加热50 min冷却的间断加热模式),分析不同加热模式处理下温差的梯度特征。同时构建间断加热模式下Granier校正公式,并进行有效性验证分析其误差大小。结果表明: 间断加热模式计算的液流速率与整树容器称重法测定的蒸腾速率日变化规律一致,且间断加热模式能够迅速升温、降温并趋于稳定。Granier原始公式计算的液流量较小,与称重法相比,降低了61.3%;经拟合后,10 min/50 min校正液流速率公式: F_d=0.0177K^0.9457(R²=0.88),30 min/30 min校正液流速率公式: F_d=0.0378K^1.3146(R²=0.85)。利用新的公式重新计算的侧柏液流速率较称重法测定的蒸腾速率差异较小,且10 min/50 min校正公式计算的液流速率较蒸腾速率的误差更小,降低了5.9%,可以表达出真实的液流速率。在实际应用中,采用10 min/50 min的间断加热模式能够降低自然温差的影响,减少功耗,准确反映侧柏的真实液流速率。     

电针对氯胺酮成瘾大鼠内侧前额叶皮质酪氨酸羟化酶表达的影响

目的观察不同时辰电针“足三里”和“三阴交”穴对氯胺酮成瘾大鼠内侧前额叶皮质（mPFC）酪氨酸羟化酶（TH）表达的影响,探讨电针治疗氯胺酮滥用成瘾的作用机制。方法将56只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水对照组、模型组、电针治疗组,电针治疗组再分为子时（23：00）、卯时（05：00）、午时（11：00）、酉时（17：00）4个电针组,每组8只。每天1次经腹腔注射氯胺酮复制氯胺酮成瘾模型,不同时辰电针组在给药7d后分别选取一侧“足三里”和“三阴交”穴给予低频（2Hz）电针治疗,每次30min,连续治疗7d。采用免疫组织化学染色方法检测mPFC内TH的表达。结果与正常对照组和生理盐水对照组相比较,模型组mPFC内TH免疫反应阳性神经元的数量明显增多（P〈0．01）,细胞平均灰度值降低（P〈0．01）,与模型组相比较,午时、酉时电针组TH免疫反应阳性神经元的数量明显减少（P〈0．01）,细胞平均灰度值升高（P〈0．01）;子时、卯时电针组则无明显变化（P〉0．05）。结论氯胺酮成瘾使mPFC内TH的表达明显增加;午时、酉时电针“足三里”和“三阴交”穴可明显下调mPFC内TH的表达,改善氯胺酮成瘾症状。     

电针联合ICE抑制剂在急性胰腺炎的治疗中的作用及机制

观察和探讨电针联合白细胞介素(IL-1β)转化酶(ICE)抑制剂对炎症介质抑制和诱导急性胰腺炎腺泡细胞凋亡的作用。选取90只SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组30只。各组造模后在第6小时、第12小时和第24小时各时间点分别检测10只大鼠。抑制剂组于造模前48 h采用电针并开始腹腔注射ICE抑制剂2.5 mg/100 mg体质量,间隔12 h注射1次。胰腺炎组仅在相同时间注射同等量的生理盐水。应用细胞凋亡原位标记(TUNEL)染色、ELISA方法等,检测血清中淀粉酶、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β和胰腺细胞凋亡。HE染色见胰腺组织中典型的细胞核固缩及凋亡小体形成。干预组各个时间点病理学评分和血淀粉酶、TNF-α、IL-1β浓度均低于胰腺炎组,胰腺细胞凋亡指数高于胰腺炎组(p<0.05)。电针联合ICE抑制剂能减轻急性胰腺炎严重程度,其机制可能与其对炎症介质的抑制和诱导胰腺细胞的凋亡有关。