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71.
施钾对强筋小麦生理特性及产量的效应 总被引:4,自引:0,他引:4
以强筋面包小麦临优145为试验材料,于大田生产条件下研究了施用钾肥对强筋小麦叶片光合、膜脂氧化及产量特性的影响.结果显示,适量施钾能显著降低开花14d以后旗叶中超氧阴离子的产生强度和MDA含量,并显著提高旗叶的叶绿素含量、光合速率和籽粒灌浆速率,显著增加千粒重;在施钾(K2O)37.5~150.0kg/hm2范围内,随施钾量增加,各处理产量呈先上升后下降趋势且均比对照极显著增产14.5%~30.7%,各处理间产量差异显著,以施钾(K2O)112.5kg/hm2时籽粒产量最高.结果表明,中产条件下施用钾肥可显著提高强筋小麦籽粒产量,且以施钾(K2O)103.0~112.5kg/hm2为宜. 相似文献
72.
目的:探讨地高辛抗血清对大鼠实验性心肌缺血/再灌注损伤(MI/R)的心肌氧化应激的影响。方法:采用左冠状动脉前降支结扎30min,复灌45min建立在体大鼠MI/R模型。SD大鼠随机分成假手术组、缺血/再灌注模型组、生理盐水组、维拉帕米组、小、中、大剂量地高辛抗血清组:于再灌注45min后检测左室心尖部缺血区心肌中内洋地黄素含量、心肌细胞膜Na^+,K^+-ATP酶和SOD活性以及MDA含量,光镜下观察心肌组织形态学变化。结果:MI/R组和生理盐水组大鼠心肌组织内洋地黄素水平明显升高,细胞膜Na^+,K^+-ATP酶活性明显下降,心肌组织SOD活性降低,MDA水平升高。治疗组包括维拉帕米组均能减轻心肌组织结构损伤,降低MDA水平,部分恢复SOD活性;但只有地高辛抗血清能降低心肌组织内洋地黄素水平,恢复心肌细胞膜Na^+,K^+-ATP酶活性。结论:地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素,恢复心肌细胞膜Na^+,K^+-ATP酶活性,从而减轻缺血/再灌注时的氧自由基损伤。 相似文献
73.
转染E1B55K基因提高Hep2细胞包装肠腺病毒Ad41的能力 总被引:2,自引:0,他引:2
人F组腺病毒Ad40、Ad41难以在体外培养的细胞中传代,被称为难养腺病毒(Fastidious adenovirus).本研究观察了在Hep2细胞表达Ad41 E1B55K基因对Ad41复制的促进作用.从Ad41阳性粪便标本中用PCR的方法获得E1B55K基因,构建真核表达载体,转染Hep2细胞,筛选单克隆,用RT-PCR检测了E1B55K基因的表达.用引起293细胞完全CPE比较产毒量的方法对所得细胞克隆进行初步筛选,获得一株产毒相对较强的细胞Hep2-E1B#4.与对照细胞Hep2、Hep2-DNA3相比,等量Ad41接种Hep2-E1B#4产生的细胞病变效应(CPE)程度明显加深.用免疫细胞化学的方法测定产毒的感染滴度,等量Ad41接种后,Hep2-E1B#4产生的子代腺病毒滴度大于对照的9倍;半定量PCR测得Hep2-E1B#4子代病毒基因组拷贝数约为对照细胞的4倍.结果说明转染E1B55K基因促进了Ad41在Hep2细胞的复制,获得的Hep2-E1B#4细胞株可用于Ad41的分离、培养和体外扩增. 相似文献
74.
二萜佛司可林I、J、K、L,已从毛喉鞘蕊花分离得到。本文根据一维和二维的核磁共振谱详细描述了它们的光谱特征,二萜佛司可林K、L是首次报道。 相似文献
75.
报道了人参皂苷Compound K的合成产物棕榈酸酯PM1的高效液相测定法,用十八烷基硅烷键合相柱,UV215nm,分析时间65min,室温,流速0.1mL/min,流动相100%甲醇。PM1的保留时间为45min左右。经测定PM1的平均转化率达到27.59%。PM1在0.209~13.376μg呈现良好的线性关系,R=0.99222。平均加样回收率99.49%,RSD为1.74%(n=5)。 相似文献
76.
rPA(K)是经过缺失/定点突变技术所获得的t-PA突变体。本实验以IPTG诱导,实现了rPA(K)在原核系统中的表达。实验证明目的产物的表达形式为包涵体,且当以IPTG诱导3h时,表达量最高,为41%。此后对该表达产物进行了初步纯化,即通过对不同超声破碎次数,包涵体洗涤液(脲,Triton X-100,乙醇)的不同浓度对纯化的影响因素进行了摸索。结果表明,超声2次,2M脲,0.5%Triton X-100,20%乙醇对目的蛋白纯化的效果最好,从而为进一步的纯化和复性奠定基础。 相似文献
77.
78.
组蛋白去甲基化酶KDM7家族包括KDM7A、KDM7B、KDM7C三种蛋白,主要通过去除与转录沉默相关的特定组蛋白赖氨酸甲基化修饰,进而对基因转录发挥调控作用。目前,对KDM7家族的研究主要集中于其在神经分化、肿瘤发生发展等过程中的作用,而对其在脑神经疾病中的作用却知之甚少。本文从该蛋白家族表观遗传调控机制、结构生物学及其在脑神经疾病中的作用等方面进行了综述,以期为研究其在脑神经疾病中的功能机制提供参考,为理解脑神经疾病分子病理机制以及探索基于该机制的有效治疗靶点带来新的启示。 相似文献
79.
摘要:【目的】构建猪链球菌2型强毒株05ZYH33毒力岛89 K上的Ⅳ型分泌系统组分VirD4敲除突变株,初步分析其活性和毒力,为进一步研究猪链球菌2 型在逃避宿主天然免疫杀伤中的作用提供基础。【方法】以05ZYH33基因组为模板,PCR扩增VirD4基因上下游同源臂,以穿梭质粒pSET1为模板,PCR扩增氯霉素抗性基因Cm,通过重叠PCR技术搭建上述3个片段并连接至温敏载体pSET4s,构建基因敲除载体pSET4s∷VirD4;通过同源重组构建基因敲除突变株ΔVirD4;通过体外全血杀伤实验、CD1小鼠竞争感染及攻毒实验
对突变株和野生株的毒力进行比较分析。【结果】获得了基因敲除突变株ΔVirD4,通过对比发现其毒力与野生株相比有所降低。【结论】猪链球菌2型Ⅳ型分泌系统组分VirD 与其毒力相关,并在早期抵抗天然免疫细胞杀伤中发挥一定作用。 相似文献
80.