神经束路电镜追踪中影响HRP—TMB反应产物因素的分析

采用ＨＲＰ－ＴＭＢ－ＳＴ法,对小鼠延髓下橄榄核下端外侧风状核细胞的ＨＲＰ－ＴＭＢ反应产物影响因素分析表明：（１）较高的ＰＨ值是反应产物消失的关键因素;０．２ｍｏｌ／ＬＰＢ,ＰＨ５．０－６．０对ＨＲＰ－ＴＭＢ反应灵敏度、反应产物的稳定性组织超微结构的保存是适宜的;当ＰＨ值相同时,缓冲液浓度不同,反应产物消失的程度和程度也不相同。（２）酒精有稳定反应产物的作用。（３）反应前的预浸、灌注液的成分、浓度和     

线粒体DNA缺失与神经肌肉性疾病的研究

应用PCR技术对13例神经肌肉疾病患者的线粒体DNA缺失进行了研究。结果表明,其中二例肢带型肌营养不良症患者骨骼肌组织和一例帕金森氏病患者的血细胞线粒体DNA中存在至少526bp的缺失。提示线粒体突变在一些神经肌肉性疾病的发生中起一定的作用。 Abstract: Using PCR technique,we analysed the skeletal muscle and blood of 13 patients with neuromuscular disaeases.The results show that a mutant mitochondrial DNA with at least 526bp deletion exits in the skeletal muscles of 2 patients with Erb muscular dystrophy and in the blood of a patients with Parkinson’s disease.From our results,mitochondrial DNA mutations could be an important contributory factor to neuromuscular diseases.     

胶质细胞源神经营养因子

胶质细胞源神经营养因子陈哲宇何成王成海（第二军医大学神经生物教研室,上海２００４３３）关键词胶质细胞源神经营养因子多巴胺能神经元运动神经元神经营养因子是指能够促进神经细胞存活、生长和分化的一类蛋白质。胶质细胞源神经营养因子（ＧＤＮＦ）,因其最初从大鼠...     

Fitzhugh—Nagumo神经传导方程的动力性态

本文研究Ｆｉｔｚｈｕｇｎ－Ｎａｇｕｍｏ方程组周期初值问题的解的长时间性态,证明了方程组生成的算子半群拥有整体吸收子Ａ∪→Ｈｐ＾１（Ω）。     

鸣禽控制发声核团和脑干听觉核团及神经通路的综合研究

采用辣根过氧化物酶顺、逆行标记方法对鸣禽鸟蜡嘴雀控制发声的神经核团、脑干听觉核团及神经通路,从外周至中枢逐级进行了追踪研究。结果表明：１．控制发声的神经核团及通路,前脑古纹状体腹内侧粗核是大脑控制发声的重要核团之一,它发出枕中脑后束经端脑前联合呈双侧支配延脑中间核,中间核又发出舌下神经经气管鸣管分支支配鸣肌,中间核同时也接受中脑背内侧核的支配,２．脑干听觉中枢及通路,中脑背外侧核是脑干较高级听觉中枢、初级中枢耳蜗核由角核和前庭外侧核组成,ＮＡ发出以对侧为主的纤维经外侧丘系可直接传入中脑背外侧核形成脑干听觉直接通路。     

不同光学异构体组成的氯氰菊酯对敏感及抗性家蝇的神经电生理学研究

采用敏感家蝇(Musca domestica vicina L.)及由5种不同光学异构体组成的氯氰菊酯选育的抗性家蝇中胸足离体标本,观测五种药剂对足感觉神经纤维冲动发放的影响。各种异构体组成的氯氰菊酯均可引起感觉神经纤维发放的增加,然后逐渐降低,直至完全阻断。以阻断时间和加药剂量为参数,求出神经敏感度。结果表明：五种药剂作用于敏感家蝇的神经敏感度与室内生物测定的LD₅₀值(μg/头)无相关性,而与供试药剂中反α体与顺α体的比例有关,反α体所占比例越多的药物,神经敏感度越高。抗性家蝇的神经敏感度与敏感 家蝇相比大幅度下降,可以认为神经敏感度降低是家蝇对氯氰菊酯产生抗性的主要机制。抗性家蝇中,氯氰菊酯品系(RC₁)的抗生水平最高,但它的神经敏感度较其它抗性品系也高,由此推测,RC₁,的抗性机制与其它晶系有所不同。     

神经生长因子家族及其受体研究进展

过去几年在神经营养因子、受体和神经元细胞程序性死亡的研究领域中取得了几项引人注目的进展：（１）神经生长因子（ＮＧＦ）基因家族的其他一些成员包括脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）、神经营养素－３（ＮＴ－３）、神经营养素－４（ＮＴ－４）、神经营养素－５（ＮＴ－５）的发现;（２）神经生长因子三维结构及功能和进化之关系的阐明;（３）定性了两种神经生长因子受体Ｐ７５＾ＮＧＦＲ和原癌基因ｐ１４０＾ｔｒｋＡ以及相关     

下丘脑室旁核β－内啡肽在大鼠烫伤休克中的作用

以１００℃沸水接触雄性大鼠去毛的背部２０ｓ,形成占体表面积２０％的三度烫伤。收集下丘脑室旁核推挽灌流液测定β－内啡肽免疫活性物质的含量;向下丘脑室旁核微量注射β－内啡肽或其抗血清,观察烫后心血管功能指标的改变及存活时间。结果表明,烫后下丘脑室旁核灌流液中β－内啡肽免疫活性物质含量显著升高,有两个峰值。烫后给予β－内啡肽抗血清,可显著改善心血管功能指标（ＭＡＰ,ｄＰ／ｄｔｍａｘ,Ｌｖｓｐ和ＨＲ）,延长存活时间;给予β－内啡肽则作用相反。上述观察表明下丘脑β－内啡肽的过量增多是促使休克加重和加快死亡的重要原因之一。     

下丘脑室旁核β—内啡肽在大鼠烫伤休克中的作用

以１００摄氏度沸水接触雄性大鼠去毛的背部２０ｓ,形成占体表面积２０％的三度烫伤。收集下丘脑室旁核推挽灌流液测定β－内啡肽免疫活性物质的含量;向下丘脑室旁核微量注射β内啡肽或其抗血清,观察烫后心血管功能指标的改变及存活时间。结果表明,烫后下丘脑室旁核灌流液中β－内啡肽免疫活性物质含量显著升高,有两个峰值。烫后给予β－内啡肽抗血清,可显著改善心血管功能指标,延长存活时间;给予β－内啡肽则作用相反。上述     

刺激下丘脑弓状核或垂体前叶对丘脑束旁核神经元伤害性反应的抑制

采用电生理学方法,观察电刺激大鼠下丘脑弓状核（ＡＲＣ）或垂体前叶（ＡＬ）,对丘脑束旁核（Ｐｆ）神经元伤害性反应的影响。实验结果表明,电刺激ＡＲＣ能抑制Ｐｆ神经元的伤害性放电,这种抑制很快出现,也很快恢复,称为即时抑制。电刺激Ａ辄能抑制Ｐｆ神经元的伤害性放电,这种抑制的出现有一定的潜伏期,并持续较长时间,称为延迟抑制。摘除垂体减弱刺激ＡＲＣ的即时抑制,而损毁ＡＲＣ则减弱刺激ＡＬ的延迟抑制。地塞米松预