大鼠隔—海马通路损伤对海马内递质含量及酶活力的影响

单侧切断大鼠海马缴和部分穹窿可使海马部分去神经。损伤后7d,海马内胆碱能系统中乙酰胆碱(ACh)含量下降72.5%,胆碱乙酰基转移酶(ChAT)活力下降45.7%,胆碱酯酶活力下降52.2%,在单胺能系统中,去甲肾上腺素(NA)含量下降16.3%,多巴胺(DA)含量下降31.3%,5-羟色胺含量下降30.3%。在损伤过程中,海马内氨基酸含量没有改变。实验结果表明,海马缴和穹窿是脑内胆碱能和单胺能传入神经到达海马靶区的部分共同通路。     

红豆草组织培养物的超低温保存及其超微结构的观察

红豆草(Onobrychis viciaefolia Scop.)组织培养物在5%DMSO+10%甘油+8%蔗糖的冰冻保护剂及以1℃/分钟的速度降温到-35—-40℃,停留2小时后,投入液氮,40℃水浴快速化冻等条件下,存活率达60—70%,并保持了高的分化能力。电子显微镜的观察结果表明,快速冰冻和1℃/分钟慢速冰冻至-35℃—40℃不停留,对细胞结构造成严重的致死性破坏;-35℃停留30分钟对细胞结构的损伤是可逆性的;停留2小时的其超微结构基本上与对照材料无明显差别。     

血栓素合成酶抑制剂的研究现状和展望

血栓素合成酶抑制剂(TxSI)是一类新型抗血小板药,其显著特点是阻断花生四烯酸(AA)代谢过程中诱聚性及血管收缩性产物血栓素A_2(TxA_2)的形成,而不抑制甚至增加抗聚性及血管扩张性前列环素(PGI_2)的生成。这类药物比环氧酶抑制剂阿司匹林等经典抗血小板药具有更高的特异性作用,可望于心血管疾病的临床应用。     

预防仔猪腹泻无抗性基因工程菌株的构建

以原来含热不稳定肠毒素B亚单位基因质粒DNA为载体,插入lacZ基因,构建了一个既能表达LT-B亚单位又能表达B-半乳糖苷酶的含四环索抗性基因的重组体。在该重组DNA的四环素抗性基因内再插入K 88粘附因子抗原基因,从而灭活了四环素抗性基因。经测定该重组体能表达LT－B和K88两种抗原,lacZ基因取代四环素抗性基因,成为良好筛选标记。所构建的重组质粒能稳定存在。     

大肠杆菌ATCC 15224胞内β-半乳糖苷酶生成的动力学研究

本文报道了用补料分批培养方法控制限制生长底物的补料速率,获得一个限制生长底物浓度由10Ks缓慢地渐降的可控培养过程,以保证获得足够数量的准确的(Si,μi),从而得到Ks值。用该法测定了E．Coli ATCC 15224在葡萄糖限制生长培养中的Ks值及Monod方程表达式。通过该菌胞内β-半乳糖苷酶生成与细胞比生长速率相互关系的研究,导出描述该酶生成与培养液中限制生长底物浓度相互关系的曲线方程。它很好地表明了菌体生长的环境因子与胞内酶生成的相互关系及影响,并提示可获得最多胞内酶的培养途径。     

植物单盐毒害和离子拮抗机理研究Ⅰ.单盐和混合盐对植物原生质体膜某些特性、超氧物歧化酶和过氧化氢酶活性的影响

单盐(KCl, CaCl_2或MgCl_2)和混合盐(KC_1+CaCl_2或KCl+MgCl_2)对植物原生质体完整率、存活率和膜透性等均有明显影响。K~+、Ca~(2+)或Mg~(2+)等单种阳离子明显降低原生质体膜完整率和存活率而增加其物质渗漏量,其中以单价阳离子K~+的影响为甚。上述单种阳离子还明显降低小麦幼叶超氧物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性。只有由单价和二价阳离子组成的平衡混合盐才能使原生质体维持较高的完整率、存活率和较正常的膜透性.并能使细胞维持较高的SOD和过氧化氢酶活性。 认为单盐毒害机理可能是首先引起细胞膜发生不正常的膜相变或细胞累积较多的有害氧自由基,引起膜脂发生过氧化或脱酯化而破坏膜结构。在离子平衡混合盐作用下,膜系才能维持正常液晶相,具有较高活性的SOD和过氧化氢酶等生物保护性酶系是离子拮抗作用之原因。     

肾神经在扩张心房时对尿量和尿钠排出的作用

单侧肾去神经的麻醉狗,用乳胶小囊扩张肺静脉-心房连接部,观察到神经完好肾的尿流量与排钠量均显著增加(P<0.01);去神经肾的尿流量仍显著增加(P<0 01),但排钠量无明显变化(P>0.05);两侧肾的肾小球滤过率(GFR)及肾血浆流量(RPF)均保持稳定;神经完好肾的静脉血浆肾素活性(PRA)及血管紧张素Ⅱ水平(PAⅡ)均明显降低,PAⅡ降低的幅度与尿流量增加的幅度无相关(r=-0.2975,P>0.05);与排钠量增加的幅度也无相关(r=-0.2359,P>0.05);去神经肾的PRA和PAⅡ都没有显著变化。说明在刺激心房感受器引起的利尿与尿钠排泄的反应中,肾神经主要促进肾对尿钠的排出。肾神经的这种作用既不是通过改变GFR和RPF,也不是抑制肾素的释放,而可能是由于直接影响肾小管对钠的重吸收。     

急性心肌缺血对血液流变学和心脏收缩功能改变的影响

在麻醉开胸狗观察了急性心肌缺血对血液流变学和心脏收缩功能改变的影响。在阻断狗前降支冠脉1h内,血液流变学各参数发生异常变化,表现为高、低切变率下全血粘度(ηbh、ηb1)、血浆粘度、血细胞压积和纤维蛋白原升高,红细胞电泳时间缩短。同步描记心电、心音和颈动脉搏动图而记录的心脏收缩时间间期,表现为射血前期(PEP)延长、左室射血时间(LVET)缩短和PEP/LVET比值增大。此外,动脉舒张压(DAP)升高,心输出量(CO)减少。上述各参数均与对照值有明显差异,P<0.05。缺血40min时,对ηb1和PEP/LVET或DAP进行相关分析,呈明显正相关,P<0.05;ηb1和CO呈明显负相关,P<0.01。结果提示,心肌缺血后发生的血液流变学异常变化,具有增加射血阻力和减少心输出量的作用。