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21.
血管紧张素II与肾上腺   总被引:3,自引:0,他引:3  
  相似文献   
22.
水解淀粉的酿酒酵母菌的构建   总被引:4,自引:0,他引:4  
把黑曲霉糖化酶cDNA,酵母磷酸甘油激酶基因启动子区和终止区以及酵母Ty因子的δ序列构建成整合型的糖化酶表达分泌质粒pKG 1。该质粒转化酿酒酵母Y33得到整合型转化子。转化子分泌糖化酶活力在3.0μ/ml以上,在以5%可溶性淀粉为碳源的培养基中静止培养7d,淀粉利用率达86%,生成酒精的浓度与以5%葡萄糖为碳源时相等。  相似文献   
23.
本文利用小鼠ES细胞的拟胚一培养和三维胶原蛋白培养系统研究了外源rhTGF-β1对ES细胞分化为血管样样结构的影响。结果发现,远方介培养中添加外源rhTGF-β1或细胞经基因转染面有过度表达的TGF-β1的ES-T6细胞分化为血管样结构的频率明显地受到抑制,相似于其亲本ES-5细胞的分化水平。在I型胶原三维培养系统中的单层ES-5细胞培液中添加rhTGF-β1时,明显地促进ES-5细胞形成血管样结  相似文献   
24.
血管内皮细胞的炎症反应是败血症休克向不良方向演变的重要原因。本文就参与血管内皮细胞炎症反应的各种有关物质的性质和功能及在实验性败血症休克中动物模型方面的研究作一简述,并就上述研究与败血症病人临床治疗的关系作了探讨。  相似文献   
25.
C1—抑制物缺乏的分子生物学   总被引:1,自引:0,他引:1  
C1-抑制物(C1-INH)是含478个氨基酸的单链糖蛋白,为补体经典激活途径主要调节因子,C1-INH与靶酶相互作用时,反应中心关键的P1和P11位点为Arg^444-Thr445,C1-INH遗传性和获得性缺乏可引起血管神经性水肿,其分子发病机制各不相同,其它多种疾病包括系统性红班狼疮(SLE),遗传性C4缺乏症等也与C1-INH缺乏或功能障碍有关,IFN-γ,TNF<L-6,M-CSF,糖皮质激素有增强C1-INH基因表达的作用。  相似文献   
26.
本文设计一种由胶原和高分子聚合物组成的新型生物一人工复合血管。其研制过程是将包绕有聚酯网的硅胶棒埋入羊的皮下组织,再将形成的经聚酯网为支架的胶原管经醛化处理。作者通过肉眼和SEM观察提出了研制生物——人工复合血管的要点:聚酯网网孔要合适,其与硅胶棒的间隙要恰当,理化处理方法更要选择好。  相似文献   
27.
血管镜下原位下肢动脉旁路术   总被引:3,自引:0,他引:3  
作者经对27条肢体行动脉重建术,证明血管镜直视下可完全切开静脉移植物瓣膜,可准确定位结扎静脉属支,从而避免了术后动静脉瘘,避免了全程游离大隐静脉所造成的热缺血损伤并发症。血管镜可在术中监控移植物和吻合口质量。作者所设计应用的”复合移植物”和“共同流出道”技术有效地提高了静脉移植物的使用率,扩大了流出道的吻合口径和血流量。本组肢体救治率为25/27肢,在2~13个月随访期间吻合口均通畅,踝压由术前25.5±1.2mmHg上升为术后40.2±0.4mmHg,趾压由16.0±0.3上升为28.3±1.1(均值±S)。表明本手术在下肢动脉重建中具有良好的实用价值和独特的优点。  相似文献   
28.
本文引用等效模型,对激光消融过程进行了推导与计算,和实验结果比较表明,所得公式与实验结果能较好相符,可用于描述紫外激光消融过程。  相似文献   
29.
c-fos、c-myc是两种参与细胞增殖的原癌基因。动脉血管成形术(PTA)后的血管再狭窄,是由于血管壁平滑肌细胞增生所致。利用大白兔建立的试验动物模型,提取PTA后不同时间间隔的动脉壁总RNA,并用斑点杂交法分析两种原癌基因的表达情况,发现了c-fos和c-myc的基因分别在术后15分钟内转录活性提高,并分别在30分钟和第2小时达到高峰。  相似文献   
30.
本实验采用游泳训练(SW)引起的大鼠心肌肥大模型,通过放射免疫及生化等方法,对生理性心肌肥大时,心脏和循环肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化进行了初步研究。观察到游泳五周时,大鼠左、右心室重与体重比值(V/Bwt)显著升高,同时,左、右室心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及心肌Ang转换酶(ACE)活性也较对照组明显升高(P<0.05)。心肌AngⅡ与V/Bwt之间存在明显的正相关关系(r=0.7721,P<0.001)。SW组血浆AngⅠ,Ⅱ及肾素活性(RA)与对照组相比无明显差异,其血浆AngⅡ与V/Bwt之间无明显相关性。上述研究提示:心脏RAS在SW引起的生理性心肌肥大中可能起着重要作用,而且这种作用在很大程度上不依赖于循环RAS。  相似文献   
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