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61.
江永丰 《氨基酸和生物资源》1989,(3):28-29
<正> 中医早有利用猪脏器治病、养身。李时珍《本草纲目》中记载:豕甲用于治疗五痔、伏热在腹中……辟一切恶疮,豕甲和诸角都能疗热毒,治吐血,衄血等症。动物脏器生化药物在临床上应用,一般具有针对性强,毒副作用小,疗效好,容易被人体吸收等特点;成为治病防病的重要药物,因而越来越被人们所重视。目前通过对生化药物的研究与应用,从天然产物寻找和研制新药,已成为医药工作者探索研制新药的一个重要手段。 相似文献
62.
植物青枯菌细菌素的纯化及其性质的研究 总被引:11,自引:0,他引:11
用来自马铃薯、花生和甘薯上的17株菌作为指示萄,检测了另外17株青枯菌产生的细菌素;采用Eckhardl法和改良的Kado法检测了这些细菌素产生蘸的内生质粒。结果表明,青枯菌致病性菌株与它们衍生的相应的非致病性菌株所产生的细菌素具有相同的抑菌诺和抑菌强度,青枯菌细菌素的产生与其致病性之间没有相关性;B2、AM2、AP7、M2和P7等蘸株产生的细菌素不是由质拉编码的。 相似文献
63.
兔下丘脑室旁核刺激引起的肾交感神经传出活动的抑制 总被引:3,自引:2,他引:1
本实验用家兔,氯醛糖及尿酯混合静脉麻醉,制动,人工呼吸,颈部分离出三对神经——迷走、窦及主动脉神经,以备实验中切断。记录股动脉压、肾交感神经传出性放电活动(RSED)及其频率幅度直方图。借助脑立体定向仪刺激下丘脑室旁核,当刺激较强时,在交感神经放电短暂增加之后,可引起血压升高及RSED抑制。这一抑制过程可分为两个时相:血压不变期间的初期抑制时相及与血压升高同时并存的后期抑制时相。实验发现RSED总抑制时程及后期抑制时程均与血压变动具有正相关关系,而初期抑制时程与血压变动无相关关系。切断压力感受性神经前后,虽初期抑制时程的均值无显著差异,但在切断压力感受性神经后,总抑制时程及后期抑制时程的均值大大缩短。当用较弱刺激施于室旁核时,可不引起血压变化,但仍能引起RSED抑制。这个抑制亦可因切断压力感受神经而显著缩短。上述实验结果表明:(1) 在中枢内存在着一个室旁核-肾交感传出系统的抑制机制;(2) 初期抑制来源于中枢性抑制机制,而后期抑制时相主要来源于压力感受性反射,但亦有中枢抑制机制的参与;(3) RSED的中枢抑制可能并不是兴奋后压抑,而是自室旁核至脊髓交感节前神经元的主动性抑制。 相似文献
64.
家兔单侧PAG内注射CCK-83ng,能使静脉注射4mg/kg吗啡引起的镇痛作用降低73%或使电针镇痛效果降低67%。在1.5—6.0ng范围内呈量效关系。无硫的CCK-8无此作用。PAG内注射CCK受体拮抗剂proglumide 4μg可翻转CCK-8的抗吗啡镇痛作用。说明PAG部位注射外源性CCK-8可通过CCK受体对抗阿片镇痛。 PAG内注射CCK-8抗血清可显著增强静脉注射2mg/kg吗啡的镇痛效果。PAG内注射CCK抗血清本身也能引起痛阈轻度升高。说明PAG内有内源性的CCK-8发挥紧张性的抗阿片镇痛作用。 相似文献
65.
血管紧张素Ⅱ中枢加压作用的机制 总被引:3,自引:0,他引:3
血管紧张素II(AII)具有中枢加压作用。中枢产生的AII在脑内的作用部位广泛,而外周产生的AII主要通过脑内某些特殊区域起作用。AII的中枢加压作用主要通过以下三条途径实现:(1)中枢性兴奋交感神经;(2)抑制迷走中枢;(3)促进加压素释放。 相似文献
66.
67.
68.
69.
茯苓素对人白血病细胞系HL—60的诱导分化作用 总被引:3,自引:0,他引:3
本文报道了茯苓素对人急性早幼粒白血病细胞系HL-60的诱导分化作用。用12.5-100μg/ml茯苓素处理4天,50—80%以上的HL-60细胞获得还原NBT染料的能力。细胞形态及细胞化学反应发生显著变化。溶酶体酶含量显著增加,并获得吞噬乳胶颗粒的能力,分化为单核巨噬样细胞。茯苓素诱导HL-60细胞分化需持续作用48小时以上,诱导分化作用为不可逆性。 相似文献
70.
植物细胞壁寡糖素的生理功能 总被引:2,自引:0,他引:2
植物细胞壁可分泌各种寡糖信息分子,称为寡糖素。它们对植物的抗性、生长速度、形态发生等方面有一定的调控作用。说明细胞壁是一个具有广泛生理活性的构造。 相似文献