慢性阻塞性肺疾病稳定期患者血清VAP-1、MSP、SDF-1水平与肺功能、炎性因子及生活质量的关系研究

摘要 目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者血清血管黏附蛋白-1（VAP-1）、巨噬细胞刺激蛋白（MSP）、基质细胞衍生因子-1（SDF-1）水平与肺功能、炎性因子及生活质量的关系。方法：选取我院2018年9月～2020年9月收治的COPD稳定期患者116例作为COPD组,选取同期于我院体检的健康志愿者100例作为对照组。比较两组血清VAP-1、MSP、SDF-1水平以及肺功能指标[第1秒用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）、FEV1/FVC、最大呼气流速（PEF）]、炎症因子[白介素-6（IL-6）、白介素-17（IL-17）、白介素-22（IL-22）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]水平。根据COPD稳定期患者的严重程度,分成轻度组（n=53）、中度组（n=34）、重度组（n=29）,比较三组上述各指标水平。采用COPD评估测试表（CAT）评估三组生活质量并进行比较,经Pearson线性相关分析血清VAP-1、MSP、SDF-1水平与肺功能、炎性因子及CAT评分的相关性。结果：COPD组血清VAP-1、MSP、SDF-1、IL-6、IL-17、IL-22及TNF-α水平均高于对照组,而FEV1、FVC、FEV1/FVC以及PEF低于对照组（P＜0.05）。轻度组血清VAP-1、MSP、SDF-1、IL-6、IL-17、IL-22、TNF-α水平及CAT评分较中度、重度组明显降低,且中度组低于重度组,而轻度组FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF较中度、重度组增高,且中度组高于重度组（P＜0.05）。Pearson线性相关分析提示,血清VAP-1、MSP、SDF-1水平与FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF呈负相关,三者与血清IL-6、IL-17、IL-22、TNF-α水平及CAT评分呈正相关（P＜0.05）。结论：COPD稳定期患者的血清VAP-1、MSP、SDF-1水平明显上调,且三者与患者的肺功能、炎症因子及生活质量密切相关,临床有望通过测定血清VAP-1、MSP、SDF-1水平,评估COPD稳定期患者病情进展情况。     

不同介入时间和不同疗程高压氧治疗对脑出血模型大鼠动物学行为及促血管新生因子表达的影响

摘要 目的：探讨不同介入时间和不同疗程高压氧治疗对脑出血大鼠动物学行为及促血管新生因子表达的影响。方法：240只SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组、高压氧组,每组各80只。采用胶原酶诱导建立脑出血大鼠模型,建模成功后根据高压氧介入时间分为6 h介入组、1 d介入组、2 d介入组、3 d介入组等亚组。分别治疗1周、2周、3周、4周,采用Longa评分法、平衡木评分法、Berderson评分法评估大鼠动物学行为,采用qRT-PCR检测大鼠脑组织血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）mRNA表达。结果：不同介入时间、不同疗程,脑出血组、高压氧组脑出血大鼠动物学行为评分、脑组织VEGF mRNA与HIF-1α mRNA表达均高于假手术组（P<0.05）。治疗1周、2周、3周、4周,不同介入时间高压氧组脑出血大鼠动物学行为评分低于脑出血组,脑组织VEGF mRNA、HIF-1α mRNA表达高于脑出血组（P<0.05）。高压氧介入时间越早,治疗疗程越长,脑出血大鼠动物学行为评分越低,脑组织VEGF mRNA、HIF-1α mRNA表达越高,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：高压氧治疗能够改善脑出血大鼠动物学行为、促进促血管新生因子表达,且以脑出血后6 h介入、疗程4周效果最佳。     

冠状动脉磁共振血管成像和CT对可疑冠心病患者心脏事件的预测价值的比较研究

摘要 目的：探讨与比较冠状动脉核磁共振(MR)血管成像和CT对可疑冠心病患者心脏事件的预测价值。方法：2018年4月到2020年10月选择在本院诊治的103例可疑冠心病患者作为研究对象,所有患者都给予冠状动脉MRI血管成像与64层螺旋CT冠状动脉成像检查,记录影像学特征。随访患者的预后并进行预测价值分析。结果：103例可疑冠心病患者随访到2021年4月1日,发生心血管不良终点事件23例(不良事件组),发生率为22.3%。不良事件组的MRI血管成像显示右冠状动脉血管长度与内径都低于非不良事件组(P<0.05)。不良事件组的CT显示斑块率、斑块性质等与非不良事件组对比差异有统计学意义(P<0.05),两组斑块位置对比差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Cox回归分析显示斑块性质、斑块率、右冠状动脉血管长度与内径都为导致心血管不良终点事件的重要因素(P<0.05)。结论：冠状动脉MRI血管成像和CT都可有效预测可疑冠心病患者心脏事件发生情况,能满足临床诊断可疑冠心病与预测预后的要求。     

甲亢源性心房颤动与肾素-血管紧张素系统相关发病机制的研究

目的:研究高甲状腺素导致房颤与肾素-血管紧张素系统(RAS)相关的发病机制。方法:左旋甲状腺素经兔腹腔注射,制作甲亢源性房颤易患模型,同时厄贝沙坦经胃管灌胃,乳兔左心房肌细胞培养药物干预;检测房颤诱发率、左心房肌细胞凋亡情况,检测RAS相关的细胞因子,凋亡蛋白表达情况。结果:中途撤药组、厄贝沙坦组、对照组房颤诱发率低于持续给药组(P<0.05)。中途撤药组、持续给药组、厄贝沙坦组心肌细胞凋亡率、ACE m RNA相对表达量、ACE血浆浓度、表达量、AngⅡ血浆浓度、表达量均高于对照组,持续给药组高于中途撤药组、厄贝沙坦组(P<0.05)。中途撤药组、持续给药组、厄贝沙坦组PARP、caspase3相对表达量均高于对照组,持续给药组高于中途撤药组、厄贝沙坦组(P<0.05)。AngⅡ组药物干预后左心房肌细胞凋亡率高于对照组、甲状腺素组(P<0.05)。结论:高甲状腺素所致的房颤发病机制可能是间接过度激活RAS,循环、组织AngⅡ表达增高,后者诱导心房肌细胞凋亡,左心房发生电-解剖重构。     

缬沙坦氢氯噻嗪对高血压合并心力衰竭患者Ang Ⅱ、NT-ProBNP及CTGF的作用分析

目的:探讨缬沙坦氢氯噻嗪对高血压合并心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、氨基末端脑钠尿肽前体(NT-ProBNP)及结缔组织生长因子(CTGF)的作用。方法:选择2016年3月到2019年3月我院收治的高血压合并心力衰竭患者113例进行研究,以随机数表法分为观察组(n=57)和对照组(n=56)。对照组给予贝那普利治疗,观察组在对照组的基础上采用缬沙坦氢氯噻嗪治疗。比较两组患者的临床疗效、Ang Ⅱ、NT-ProBNP及CTGF、左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平变化情况及并发症发生情况。结果:治疗后,两组总有效率分别为92.98%、73.21%,差异显著;治疗前,两组Ang Ⅱ、NT-ProBNP及CTGF水平无显著差异(P>0.05);治疗后,两组Ang Ⅱ、NT-ProBNP及CTGF水平均显著改善,且观察组均低于对照组(P<0.05);治疗前,两组心功能水平无显著差异(P>0.05);治疗后,两组心功能水平均显著改善,且观察组LVEF高于对照组,LVESd、LVEDd低于对照组(P<0.05);治疗前,两组血压水平无显著差异(P>0.05);治疗后,两组血压水平均显著改善,且观察组SBP、DBP水平显著低于对照组,差异显著(P<0.05);两组并发症总发生率分别为7.02%、10.71%,差异无显著差异(P>0.05)。结论:在高血压合并心力衰竭患者中应用缬沙坦氢氯噻嗪辅助治疗效果显著,可有效改善患者心功能、Ang Ⅱ、NT-ProBNP及CTGF水平。     

黄色肉芽肿性胆囊炎与胆囊癌的临床特征分析及螺旋CT检查的鉴别诊断价值

目的:研究黄色肉芽肿性胆囊炎(XGC)与胆囊癌的临床特征分析及螺旋CT检查的鉴别诊断价值。方法:选取从2018年1月-2020年12月于我院接受腹部螺旋CT检查的41例XGC患者纳入研究,记作XGC组,另取同期医院接受腹部螺旋CT检查的45例胆囊癌患者作为胆囊癌组。分析两组临床特征、螺旋CT检查结果表现,比较两组血清血管内皮生长因子(VEGF)、糖类抗原19-9(CA19-9)水平的差异。并以病理检查为金标准,分析螺旋CT检查用作XGC与胆囊癌鉴别诊断的价值。结果:XGC组患者食欲下降、体重下降人数占比均低于胆囊癌组(均P<0.05);而两组腹痛、黄疸、发热、白细胞(WBC)升高、谷丙转氨酶(ALT)升高、谷草转氨酶(AST)升高、胆囊扩张发生率对比差异无统计学意义(均P>0.05)。XGC组囊壁增厚均匀、壁内有低密度结节人数占比均低于胆囊癌组,而有肿大淋巴结人数占比高于胆囊癌组(均P<0.05)。螺旋CT检查诊断XGC的灵敏度、特异度、准确度分别为95.12(39/41)、95.56%(43/45)、95.35%(82/86)。XGC组患者血清VEGF、CA19-9水平均低于胆囊癌组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:XGC患者食欲下降、体重下降发生率低于胆囊癌患者,螺旋CT检查鉴别诊断XGC与胆囊癌的价值较高,值得临床关注。     

老年2型糖尿病患者血清ANGPTL4、Betatrophin、Vaspin水平与血糖、血脂及下肢血管病变的关系研究

摘要 目的：探讨老年2型糖尿病（T2DM）患者血清脂肪因子血管生成素样蛋白4（ANGPTL4）、促代谢因子（Betatrophin）、腹腔脂肪型丝氨酸蛋白酶抑制剂（Vaspin）水平与血糖、血脂、下肢血管病变（LVD）的关系。方法：选取我院2018年8月～2019年8月收治的老年T2DM患者108例,根据患者是否合并LVD,分成LVD组（n=38）和无LVD组（n=70）,比较两组临床资料、血清ANGPTL4、Betatrophin、Vaspin水平、血糖指标[空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）]、血脂指标[总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）]。经Pearson线性相关分析患者血清ANGPTL4、Betatrophin、Vaspin水平与血糖、血脂指标相关性。经Logistic多因素回归模型分析患者LVD发生的影响因素。结果：LVD组舒张压、收缩压均高于无LVD组（P＜0.05）。LVD组血清Betatrophin水平及TC、TG、LDL-C、FPG、2hPG、HbA1c高于无LVD组,血清ANGPTL4、Vaspin水平及HDL-C低于无LVD组（P＜0.05）。Pearson线性相关分析显示,血清ANGPTL4、Vaspin与TC、TG、LDL-C、FPG、2hPG、HbA1c呈负相关,与HDL-C呈正相关（P＜0.05）。血清Betatrophin与TC、TG、LDL-C、FPG、2hPG、HbA1c呈正相关,与HDL-C呈负相关（P＜0.05）。Logistic多因素回归模型分析结果显示,血清ANGPTL4、Betatrophin、Vaspin以及舒张压、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FPG、2hPG、HbA1c是患者LVD发生的影响因素（P＜0.05）。结论：老年T2DM合并LVD患者的血清ANGPTL4、Vaspin水平明显下降,而血清Betatrophin水平升高,且三者与血糖、血脂指标均存在相关性,并且是患者发生LVD的影响因素,临床可考虑通过检测血清ANGPTL4、Betatrophin、Vaspin水平,辅助评估LVD的发生风险。     

长链非编码RNA KCNQ1OT1影响脂多糖诱导的血管内皮细胞凋亡及其炎性因子表达的机制

该研究探讨了长链非编码RNA KCNQ1OT1对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞(VEC)凋亡和炎性因子表达的影响以及其可能机制。通过体外培养VEC,分别转染KCNQ1OT1过表达载体、miR-223抑制剂或共转染KCNQ1OT1过表达载体与miR-223模拟物后,用1.0 mg/mL LPS干预24 h,然后采用RT-qPCR法检测细胞中KCNQ1OT1和miR-223的表达水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达,ELISA试剂盒检测细胞培养上清中TNF-α、IL-1和IL-6水平。双荧光素酶报告基因实验验证KCNQ1OT1与miR-223的调控关系。结果显示,LPS可抑制VEC中KCNQ1OT1的表达,而促进miR-223表达;上调KCNQ1OT1或下调miR-223后均可降低LPS诱导的VEC凋亡率、Bax蛋白及TNF-α、IL-1和IL-6表达(P<0.05),而促进Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。KCNQ1OT1靶向负调控miR-223表达,上调miR-223则逆转上调KCNQ1OT1对LPS诱导的VEC凋亡及炎性因子表达的抑制作用。这表明,上调KCNQ1OT1抑制LPS诱导的VEC凋亡及炎性因子表达,其作用机制可能与靶向负调控miR-223有关,KCNQ1OT1/miR-223轴可能为血管内皮细胞损伤的治疗提供了新靶点。     

2型糖尿病患者血糖波动与心律失常和下肢血管病变的关系及其影响因素分析

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者血糖波动与心律失常和下肢血管病变的关系,分析影响T2DM心律失常和下肢血管病变的因素。方法:选择2019年7月到2020年6月我院收治的82例T2DM患者,根据是否合并心律失常分为心律失常组28例和无心律失常组54例,根据是否合并下肢血管病变分为下肢血管病变组31例和无下肢血管病变组51例。所有患者均通过72 h监测血糖获得日内平均血糖波动幅度(MAGE)、日间血糖平均绝对差(MODD)、全天血糖标准差(SDBG)、全天血糖波动次数(NGE)。比较组间差异,分析影响T2DM患者心律失常和下肢血管病变的因素。结果:心律失常组MAGE、MODD、SDBG、NGE、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、T2DM病程、同型半胱氨酸(Hcy)、丙二醛(MDA)高于无心律失常组(P<0.05)。下肢血管病变组T2DM病程、Hcy、MDA、HOMA-IR、MAGE、MODD、SDBG、NGE均高于无下肢血管病变组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示MDA、HOMA-IR、MAGE、MODD是T2DM患者心律失常的危险因素(P<0.001),MAGE、MODD、SDBG是T2DM患者下肢血管病变的危险因素(P<0.001)。结论:T2DM患者血糖波动与心律失常和下肢血管病变均有关,血糖波动增加是T2DM心律失常和下肢血管病变的危险因素。     

血管内皮抑制素联合调强放疗对老年中晚期非小细胞肺癌的临床应用价值研究

目的探讨血管内皮抑制素联合调强放疗在老年中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)中的放疗增敏作用及对T细胞、NK细胞的影响。方法选取2015年3月至2016年8月新疆维吾尔自治区人民医院NSCLC患者106例,依据简单随机数字表法分为对照组(采取调强放疗)与研究组(在对照组基础上使用血管内皮抑制素),每组53例。分析两组临床疗效、治疗前后NK细胞、T细胞水平、血清肿瘤标志物水平、EPO mRNA、EPO-R mRNA水平、毒副反应,随访3年后统计两组生存情况[中位总生存期(OS)、中位无进展生存期(PFS)]。两组比较采用独立样本t检验,组内治疗前后比较采用配对t检验,临床疗效、毒副反应发生率等采用c2检验。结果对照组肿瘤控制率低于研究组(69.81%比86.79%)(P<0.05);与治疗前比较,两组治疗后NK细胞、CD3±、CD4^+、CD4^+/CD8^+水平,血清CA199、CA125、CEA、CY211水平,EPO mRNA,EPO-R mRNA水平均降低,CD8^+水平增高,差异有统计学意义(P均<0.05);与对照组治疗后比较,研究组治疗后NK细胞[(8.01±1.64)%比(10.44±2.13)%]、CD3±[(53.51±6.02)%比(59.33±5.15)%],CD4^+[(32.31±4.01)%比(36.40±3.86)%]、CD4^+/CD8^+[(0.94±0.28)%比(1.23±0.30)%],中位PFS(5个月比8个月)、中位OS(18个月比23个月)升高,CD8^+[(34.22±3.08)%比(29.56±2.50)%],CA199[(35.20±4.46)kU/L比(30.15±4.14)kU/L]、CA125[(34.91±6.03)kU/L比(29.77±5.30)kU/L]、CEA[(22.50±3.97)μg/L比(17.97±4.10)μg/L]、CY211[(7.19±2.01)μg/L比(4.56±1.34)μg/L],EPO mRNA水平(0.85±0.08比0.80±0.06)、EPO-RmRNA水平(0.88±0.09比0.81±0.08)降低,差异具有统计学意义(P均<0.05);与对照组比较,研究组血红蛋白减少、肝肾功能损伤、恶心呕吐、中性粒细胞减少发生率之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论联合采取调强放疗及血管内皮抑制素治疗老年中晚期NSCLC,可有效提高肿瘤控制率,改善患者生存状况,可能是因其能降低血清肿瘤标志物水平,减轻对免疫功能的影响,调节EPO mRNA、EPO-R mRNA,且具有安全性。