左旋麻黄素半生物合成的研究固定化酵母细胞生物合成L-PAC(L-苯基乙酰基甲醇)

本文对影响酵母菌生物合成L-PAC的主要因素进行了研究.结果表明酵母菌株Sc-5按2g鲜细胞/3.2%50ml海藻酸钠凝胶固定化后,所获固定化凝胶珠置于装有4倍体积反应液的容器中,在振荡频率220转/分、温度28-30℃、添加0.2%的Vc时,枇次生物合成L-PAC产量最高,达2.0g/L.     

不同剂量左旋甲状腺素对妊娠合并甲减患者胎儿发育的影响

目的:探讨不同剂量左旋甲状腺素对妊娠合并甲减患者胎儿发育的影响。方法:选择2012年5月至2016年6月在我院诊治的妊娠合并甲减孕妇72例作为研究对象,根据随机数字表法抽签分为观察组与对照组各36例,两组都给予左旋甲状腺素治疗,对照组应用剂量为低剂量,观察组应用剂量为高剂量,两组均治疗观察3个月,对比两组的临床疗效、治疗前后游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)、血清促甲状腺激素(TSH)水平的变化及并发症的发生情况。结果:治疗后,观察组的总有效率[97.2%(35/36)]显著高于对照组[83.3%(30/36)](P0.05),两组TSH值显著低于治疗前(P0.05),FT3与FT4值均显著高于治疗前(P0.05),且观察组的FT3、FT4值均明显高于对照组(P0.05),而血清TSH值显著低于对照组(P0.05)。治疗期间,观察组的早产、产后出血、宫内窘迫、妊娠高血压等并发症发生率为11.1%,对照组为30.6%,观察组显著低于对照组(P0.05)。所有孕妇都顺利分娩,新生儿都存活,观察组新生儿的智力发育与精神运动发育评分都显著高于对照组(P0.05)。结论:高剂量左旋甲状腺素治疗妊娠合并甲减患者的临床效果明显高于低剂量左旋甲状腺素,其可有效促进甲状腺激素分泌平衡,减少妊娠并发症的发生,促进新生儿的发育。     

氨氯地平联合阿托伐他汀钙对原发性高血压患者血清Fractalkine与内皮功能的影响

目的:研究氨氯地平联合阿托伐他汀钙对原发性高血压患者血清Fractalkine与内皮功能的影响。方法:选择2017年2月至2018年2月在我院接受治疗的原发性高血压患者106例,按照随机数字表随机分为对照组和观察组,对照组使用氨氯地平治疗,观察组以对照组为基础联合阿托伐他汀钙治疗,两组患者均治疗2个月。比较两组临床疗效,观察治疗前后两组血压、内皮功能(ET-1、NO、FMO)及血清Fractalkine水平变化。结果:治疗后,观察组总有效率为94.33%,明显高于对照组81.13%(P0.05);治疗后,观察组收缩压及舒张压水平为(118.43±15.72)mm Hg、(81.32±6.87)mm Hg,明显低于对照组(126.71±17.38)mm Hg、(86.18±5.29)mm Hg(P0.05);观察组血清Fractalkine、ET-1水平为(217.81±76.62)pg/mL、(53.82±6.73)ng/L,明显低于对照组(282.17±83.24)pg/mL、(65.14±7.92)ng/L(P0.05);观察组血清NO、FMO水平为(21.07±1.95)μmol/L、(13.94±0.82)%,均明显高于对照组(18.04±2.02)μmol/L、(11.28±1.04)%,比较差异显著(P0.05)。结论:氨氯地平联合阿托伐他汀钙治疗原发性高血压可显著提高临床疗效,同时可显著降低血清FKN水平,改善其内皮功能。     

左旋卡尼汀联合环磷腺苷葡胺治疗慢性充血性心力衰竭

目的:探究左旋卡尼汀联合环磷腺苷葡胺治疗慢性充血性心力衰竭(chronic congestive heart failure,CHF)的临床疗效。方法:选取我院心内科CHF患者58例,随机分为对照组28例与实验组30例,其中对照组28例,予地高辛、氢氯噻嗪、环磷腺苷葡胺常规治疗;实验组30例,在常规治疗的基础上加用左旋卡尼汀治疗。观察两组患者治疗前后心功能分级(NYHA)、6 min步行距离、左心室射血分数(LVEF)及左心室舒张末容积(LVEDD)等。结果:与对照组比较,实验组患者治疗后心率和NYHA心功能分级明显改善,6 min步行实验明显提高,患者LVEDD、LVEF明显改善,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者接受相应治疗后均未出现任何不良反应(P>0.05)。结论:左旋卡尼汀联合环磷腺苷葡胺能够明显改善慢性充血性心力衰竭,对临床具有指导意义,值得临床推广。     

左旋氨氯地平联合心理干预治疗高血压伴更年期综合征患者的疗效观察

目的:探讨左旋氨氯地平联合心理干预治疗高血压伴更年期综合征的疗效;方法:将100例高血压伴更年期综合征患者随机分为两组,对照组给予左旋氨氯地平+常规更年期综合征治疗,联合组给予左旋氨氯地平+心理干预+常规更年期综合征治疗,采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和抑郁量表(HAMD)评分评估患者主要症状改善情况,对比两组临床疗效及卵巢功能。结果:治疗1个月后,两组患者血压均降低,联合组降压总有效率为92.0%,优于对照组的52.0%,比较有显著性差异(P0.05);与对照组相比,联合组血清促卵泡成熟激素(FSH)和促黄体生成素(LH)下降明显,雌激素(E2)水平显著上升,两组比较有显著性差异(P0.01);联合组症状积分改善较为显著,明显优于对照组(P0.01)。结论:左旋氨氯地平联合心理干预对治疗高血压伴更年期综合征具有显著的疗效,可有效降低患者血压,改善负性情绪。     

L-左旋肌肽诱导人肾癌Caki-2细胞凋亡的体外研究

目的:研究L-左旋肌肽诱导人肾癌Caki-2细胞凋亡的作用及可能机制。方法:常规培养肾癌Caki-2细胞,以1×10~4/mL的密度接种,取对数生长期Caki-2细胞分为L-左旋肌肽5、20、50 mM处理组和空白对照组,分别采用L-左旋肌肽5、20、50 mM和生理盐水处理24、48h后,采用MTT法检测各组Caki-2细胞的增殖情况,采用流式细胞法检测各组细胞周期和细胞凋亡情况,采用Western blot方法检测各组Caki-2细胞caspase-3、Bcl-2及HIF-1α蛋白的表达情况。结果:与空白对照组相比,L-左旋肌肽5、20、50 mM处理组在24 h和48 h的细胞存活率均显著降低(P0.05),且其对Caki-2细胞的生长抑制作用呈现明显的时间-剂量依赖关系,其中50 mM L-左旋肌肽处理Caki-2细胞48 h后,细胞存活率最低。L-左旋肌肽5、20、50 mM处理组在作用48 h后,Caki-2细胞随着L-左旋肌肽作用浓度的增加,Bcl-2和HIF-1α的蛋白表达水平依次降低(P0.05),而caspase-3蛋白表达水平逐次提高(P0.05)。结论:L-左旋肌肽在体外可抑制人肾癌Caki-2细胞的增殖,并诱导人肾癌Caki-2细胞的凋亡,其作用机制可能与抑制HIF-1α表达及激活caspase-3表达相关。     

延髓腹外侧区微量注射L－NNA和SNP对大鼠血压、心率和肾交感神经活动的影响

在麻醉大鼠观察了向延髓腹外侧区微量注射ＮＯ合成酶抑制剂Ｎ－硝基左旋精氨酸（ＬＮＮＡ）和硝普钢（ＳＮＰ）对血压、心率和肾交感神经活动的影响,旨在探讨中枢左旋精氨酸－ＮＯ通路在动脉血压调节中的作用及其机制。实验结果如下：（１）向延髓腹外侧头端区（ＲＶＬＭ）注射Ｌ－ＮＮＡ后,平均动脉压（ＭＡＰ）升高,肾交感神经活动（ＲＳＮＡ）增强;心率（ＨＲ）减慢,但无统计学意义。ＭＡＰ和ＲＳＮＡ的变化持续３０ｍｉｎ以上;此效应可被预先静注左旋精氨酸所逆转。（２）向ＲＶＬＭ微量注射ＳＮＰ,ＭＡＰ降低,ＲＳＮＡ减弱;但ＨＲ的变化无统计学意义。（３）向延髓腹外侧尾端区（ＣＶＬＭ）注射Ｌ－ＮＮＡ,ＭＡＰ降低,ＨＲ减慢,ＲＳＮＡ减弱。（４）向ＣＶＬＭ微量注射ＳＮＰ,ＭＡＰ升高,ＲＳＮＡ增强,而心率无明显变化。以上结果表明,中枢左旋精氨酸－ＮＯ通路对延髓腹外侧部的神经元活动有调变作用。     

左旋氨氯地平联合综合性心理干预治疗高血压伴围绝经综合征患者的临床观察

目的:探讨左旋氨氯地平联合综合性心理干预治疗高血压伴围绝经综合征患者的临床治疗效果,为临床治疗提供参考。方法:按照随机数字表法将2014年7月-2015年7月三峡大学仁和医院收治的113例高血压伴围绝经综合征患者分为两组,观察组(n=57例)采用左旋氨氯地平联合综合性心理干预,对照组(n=56例)仅予以左旋氨氯地平治疗。治疗1个月后,采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和抑郁量表(HAMD)评分对两组患者的主要症状改善进行评估,测量两组治疗前后卵巢功能指标促黄体生成素(Luteinizing hormone,LH)、血清促卵泡成熟激素(Follicle stimulating hormone,FSH)以及雌激素(Estrogen,E2),并比较两组患者治疗后的临床疗效。结果:两组患者治疗后的LH、FSH以及E2水平均较治疗前明显改善,且观察组改善的幅度明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组治疗后的HAMA、HAMD评分均较治疗前降低,且观察组降低的幅度明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后的临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:左旋氨氯地平联合综合性心理干预可明显改善患者的负性情绪和提高临床治疗效果,有较高的临床推广价值。     

L-Arg促使大鼠AEP演变为AHNP的大鼠模型及超微结构观察

目的　介绍一种急性水肿性胰腺炎(AEP) 向急性出血坏死性胰腺炎(AHNP) 演变的大鼠模型,并对其超微结构进行了观察。方法　30 只SD大鼠随机分为正常组、AEP组和左旋精氨酸(L- Arg) 干预组。通过阴茎背静脉注射雨蛙素诱导AEP模型后,再经该静脉注入L- Arg 1600mg/kg,以观察血清生化指标和胰组织的光镜、透射电镜下改变。结果　血清淀粉酶、脂肪酶水平在AEP组、L- Arg 干预组均明显高于对照组,其中血清淀粉酶在两组间无显著性差异,而L- Arg 干预组的血清脂肪酶却明显高于AEP组;AEP组的血清、胰组织NO浓度明显低于对照组,而L- Arg 组明显高于对照组和AEP组。光镜及透射电镜证实,L- Arg 干预AEP大鼠后,导致了胰实质出血、坏死和腺泡细胞内亚细胞结构的破坏。结论　L- Arg 导致AEP加重为AHNP,与NO 的毒性有关;此大鼠模型不但有血清淀粉酶等生化指标的改变,而且组织病理特点也较为典型,是研究急性胰腺炎重型化机理的良好模型。