L-左旋肌肽诱导人肾癌Caki-2细胞凋亡的体外研究 |
| |
引用本文: | 薛 庆,王 佳,倪建鑫,李纪君,秦卫军,袁建林.L-左旋肌肽诱导人肾癌Caki-2细胞凋亡的体外研究[J].现代生物医学进展,2018(4):634-638. |
| |
作者姓名: | 薛 庆 王 佳 倪建鑫 李纪君 秦卫军 袁建林 |
| |
作者单位: | 第四军医大学附属西京医院泌尿外科;第四军医大学学员一旅; |
| |
基金项目: | 陕西省协同创新计划项目(2015XT-53) |
| |
摘 要: | 目的:研究L-左旋肌肽诱导人肾癌Caki-2细胞凋亡的作用及可能机制。方法:常规培养肾癌Caki-2细胞,以1×10~4/mL的密度接种,取对数生长期Caki-2细胞分为L-左旋肌肽5、20、50 mM处理组和空白对照组,分别采用L-左旋肌肽5、20、50 mM和生理盐水处理24、48h后,采用MTT法检测各组Caki-2细胞的增殖情况,采用流式细胞法检测各组细胞周期和细胞凋亡情况,采用Western blot方法检测各组Caki-2细胞caspase-3、Bcl-2及HIF-1α蛋白的表达情况。结果:与空白对照组相比,L-左旋肌肽5、20、50 mM处理组在24 h和48 h的细胞存活率均显著降低(P0.05),且其对Caki-2细胞的生长抑制作用呈现明显的时间-剂量依赖关系,其中50 mM L-左旋肌肽处理Caki-2细胞48 h后,细胞存活率最低。L-左旋肌肽5、20、50 mM处理组在作用48 h后,Caki-2细胞随着L-左旋肌肽作用浓度的增加,Bcl-2和HIF-1α的蛋白表达水平依次降低(P0.05),而caspase-3蛋白表达水平逐次提高(P0.05)。结论:L-左旋肌肽在体外可抑制人肾癌Caki-2细胞的增殖,并诱导人肾癌Caki-2细胞的凋亡,其作用机制可能与抑制HIF-1α表达及激活caspase-3表达相关。
|
关 键 词: | L-左旋肌肽 肾癌 凋亡 增殖 |
收稿时间: | 2017/4/27 0:00:00 |
修稿时间: | 2017/5/20 0:00:00 |
A Study on L-carnosine-induced Apoptosis in Kidney Cancer Caki-2 Cells in vitro |
| |
Abstract: | |
| |
Keywords: | L-carnosine Kidney cancer Apoptosis Proliferation |
本文献已被 CNKI 等数据库收录! |
| 点击此处可从《现代生物医学进展》浏览原始摘要信息 |
| 点击此处可从《现代生物医学进展》下载免费的PDF全文 |
|