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1980年 | 1篇 |
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1950年 | 1篇 |
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61.
利用抗体免疫沉淀技术研究了血管紧张素II,δ受体激动剂和k受体激动剂对大鼠脑组织c-fos原癌基因表达的影响,结果表明,0.1μmol/L AⅡ可显著刺激脑组织中Fos蛋白的表达,0.1μmol/LDPDPE和0.1μmol/L NDAP对Fos蛋白的表达亦有一定的诱导作用。AII与DPDPE或NDAP共同处理组织,Fos蛋白表达水平低于AII单独诱导的水平,结果表明阿片肽可抑制AII对Fos蛋白 相似文献
62.
63.
65.
模m中度缺氧时,大鼠右室功能显著加强,而左室功能加强不显著;左右主室肌原纤维Ca^2+,mg^2+-ATP酶活性下降,肌球蛋白同功酶V2和V3百分含量增加,V1百分含量减少。8000m重度缺氧时,右室功能减弱,但无统计学意义,左室功能减弱有显著性;ATP酶活性和同功酶的变化超过5000m组。此外,右室ATP酶活性与PAP呈反比且有显著性,左室ATP酶活性与CASP虽也呈反比但无显著性;右室同功酶V 相似文献
66.
模拟5000m中度缺氧时,大鼠右室功能显著加强,而左室功能加强不显著;左右心室肌原纤维Ca2+,Mg2+-ATP酶活性下降,肌球蛋白同功酶V2和V3百分含量增加,V1百分含量减少。8000m重度缺氧时,右室功能减弱,但无统计学意义,左室功能减弱有显著性;ATP酶活性和同功酶的变化超过5000m组。此外,右室ATP酶活性与PAP呈反比且有显著性,左室ATP酶活性与CASP虽也呈反比但无显著性;右室同功酶V3百分含量与PAP呈正比,左室同功酶V3百分含量与CASP不呈比例。上述结果表明,因短期突发严重缺氧引起的心肌供氧不足对左心室心肌的直接损伤作用大于右心室心肌。 相似文献
67.
内皮素对失血性休克鼠脑微循环的影响及尼莫地平、川芎嗪的治疗作用 总被引:1,自引:1,他引:0
利用大鼠颅骨开窗观察软脑膜微循环的方法研究了内皮素(ET-1)10-10-10-7mol/L对软脑膜微循环的影响以及失血性休克时软脑膜对ET-1的反应性。并用10-7mol/L造成失血性休克后脑血管痉挛的模型,观察尼莫地平、川芎嗪、654-2对内皮素引起血管痉挛的治疗作用。10-9、10-8和10-7mol/L3种浓度ET-1可使软脑膜小动脉、细动脉强烈收缩,收缩率分别为27.7%、46.8%、78.5%,其收缩强度与ET-1的浓度有关。对静脉的作用不明显。10-10mol/LET-1可使细动脉轻度扩张。出血性休克时,软脑膜血流明显减慢,小动脉、细动脉管径对ET-1的收缩作用更敏感,脑组织血流明显减少。尼莫地平具有较好的拮抗ET-1引起软脑膜动脉的收缩和改善局部微循环的作用。川芎嗪也能拮抗ET-1引起软脑膜动脉的收缩,但作用较尼莫地平弱。654-2不能缓解ET-1对软脑膜动脉的收缩作用。 相似文献
68.
本实验观察了活性钙调素(CaM)含量和CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMkinaseⅡ)活性在急性低氧(模拟海拔7000m,5h)和常氧对照大鼠脑子组织中的变化。用流式产胞仪(FACS)所测两组动物脑皮层细胞的CaM,平均荧光强度分别为40.0±4.9和46.1±5.8,急性低氧组明显低于常氧对照组(P<0.05);用同位素液闪计数法所测两组动物皮层脑匀浆提取液中CaMkinaseⅡ活性,分别为184.3±8.1和198.8±9.4pmolPi·min-1·mg-1pro,急性低氧组明显低于常氧对照组(P<0.01)。结果提示CaM和CaMkinaseⅡ对低氧较为敏感,急性低氧时中枢神经细胞结构或功能的紊乱可能与活性CaM的含量减少和CaMkinaseⅡ活性能下降有关。 相似文献
69.
细胞粘附分子是指由细胞合成、存在于细胞膜或胞外、可促进细胞粘附的一大类分子的总称。研究表明,细胞粘附分子在胚胎发育、伤口愈合、学习与记忆的神经机制以及病毒感染、肿瘤转移等多种生理和病理过程中均发挥重要作用。研究细胞粘附分子既可以帮助我们了解机体的重要生理过程和病理机制,并为肿瘤、AIDS的治疗提供新的手段。细胞粘附分子(celladhesionmolecules,CAM)是多细胞生物的重要功能分子,在形成组织器官的正常结构与功能、细胞的游走与运动、机体的发育与成长、伤口的愈合、神经的再生、病毒感染、肿瘤转移等方面均有重要作用。 相似文献
70.
为探讨雾天飞行员视觉目标辨认效率降低的机理,保障飞行安全,本文对模拟气雾箱中拍摄的飞机图像进行了频谱分析。共改变8种能见度,5种机型。通过FFT,获得了雾天飞机图像功率谱的环、楔特征参数。结果表明,这些参数与大气能见度有非常显著的相关关系;随着能见度的由大变小,高频分量逐步丢失,功率谱强度降低;不同机型的楔特征有显著差异。 相似文献