鸣禽发声学习行为的神经生物学机制

鸣禽发声学习的控制系统主要由一条直接神经通路和一条辅助神经通路组成,由前脑控制发声学习的最高中枢ＨＶＣ、旁嗅叶的Ｘ区和巨细胞核外侧部（ｌＭＡＮ）组成的辅助通路,对鸟类发声学习行为的发育和调制具有重要作用。发声控制系统中神经元类型、数量及再生与更替、神经组构及其重组、神经介质和受体的分布等差异,决定了鸣禽在发声学习行为表现的差异以及性双态性。本文对近年鸟类控制发声学习行煌神经生物学机制的进展作了较为     

胰岛素样生长因子-Ⅰ受体和LH受体mRNA在黄体中的表达及调节

研究了大鼠卵巢黄体中胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-ⅠR)与促黄体激素受体(LHR)的表达关系及调节. 在动情周期中, LHR阳性黄体能表达高水平的IGF-ⅠR mRNA. 动情期黄体的LHR表达水平降低, 而IGF-ⅠR表达仍较高. 假孕第1天黄体中LHR表达较低,第8天达最高水平, 第14天表达已降低到检测不到的程度. 与LHR表达不同, 在第1天假孕黄体中IGF-ⅠR的表达已较高, 此后至第14天在黄体中均检测到IGF-ⅠR信号. 孕鼠黄体同时表达LHR 和IGF-ⅠR mRNA. IGF-Ⅰ刺激LHR mRNA在黄体中的表达. 前列腺素(PG)F抑制IGF-ⅠR和LHR的表达. PGE2能消除PGF对IGF-ⅠR和LHR mRNA表达的抑制作用. 上述结果提示:IGF-Ⅰ可能通过其受体的表达变化参与调节黄体功能、维持黄体结构. PGF抑制IGF-ⅠR的表达可能是黄体萎缩的机制之一.     

胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、IGF结合蛋白-2和LH受体mRNA在卵泡闭锁过程中的表达及调节

研究了IGF-Ⅰ、IGF结合蛋白-2(IGFBP-2)和促黄体激素受体(LHR)mRNA在卵泡闭锁过程中的表达及调节.给26日龄大鼠注射15 IU PMSG,经检测,证实PMSG处理48 h后,一些小窦状卵泡的颗粒细胞已发生凋亡;96 h在排卵前卵泡中已可检测到凋亡细胞;120 h大多数的排卵前卵泡中均出现大量的凋亡细胞.48～120 h IGF-Ⅰ主要在窦前卵泡和小窦状卵泡表达;48与96 h,窦前与窦状卵泡的膜细胞均表达高水平的IGFBP-2.在48 h,颗粒细胞中有LHR的强信号,但在96和120 h,颗粒细胞的LHR表达减弱(P＜0.001).表皮生长因子(EGF)和IGF-Ⅰ均抑制窦前和窦状卵泡颗粒细胞凋亡.同时观察到EGF促进IGF-Ⅰ mRNA表达,IGF-Ⅰ刺激排卵前卵泡表达LHR mRNA.上述结果表明,各级卵泡的闭锁可能均受EGF和IGF-Ⅰ相互作用的调节.     

一种重组抗胰蛋白酶单体人胰岛素突变体的设计,制备？…

用缺口双链ＤＮＡ的定向突变方法分别将胰岛素前体中Ｂ链第２２、２８、２９和３０位改变为Ａｓｐ、Ｌｙｓ、Ｐｒｏ和Ｌｙｓ,酵母分泌表达的前体经胰蛋白酶直接酶切,得到重组〔Ｂ２２Ａｓｐ、Ｂ２８Ｌｙｓ、Ｂ２９Ｐｒｏ、Ｂ３０Ｌｙｓ〕人胰岛素。它与受体的结合能力约为猪胰岛素的６％,而体内生物活力保留５０％。通过ＦＰＬＣ分子筛测定其自身结合能力,在生理条件下浓度达１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ时它以单体形式存在。作为可抗胰     

人胰岛素原C肽的合成及专一性抗体制备

利用固相多肽合成中的Boc途径合成了人胰岛素原C肽 ,经TSK柱层析一步纯化 ,产物达HPLC及毛细管电泳均一 ,蛋白质序列分析和质谱分析符合理论值 ,总回收率高达 41 %。为了提高寡肽抗体的专一性 ,我们将丙烯酰化的C肽经催化聚合形成了以聚丙酰为骨架 ,C肽为侧链的聚合体 ,分子量约为 2 5kD。免疫新西兰大白兔 1月 ,获得专一性抗体。用酶联免疫吸附法测得抗血清滴度达 2 .5× 1 0 4 ,与BSA无交叉反应。聚丙酰C肽抗原是制备C肽抗体的一种新的尝试 ,而且也可能成为新的多肽工程疫苗之一 ,为其他传染性疾病多肽疫苗的研究提供新的途径     

M1白血病细胞中PI—3激酶参与IL—6诱导的Stat3激活

Ｗｏｒｔｍａｎｎｉｎ是ＰＩ－３激酶的特异性抑制剂,它可拮抗ＩＬ－６对Ｍ１小鼠急性髓系白血病细胞生长的抑制作用,但Ｗｏｒｔｍａｎｎｉｎ本身对Ｍ１细胞的生长地胶阻滞电泳分析（ＥＭＳＡ）表明ｗｏｒｔｍａｎｎｉｎ选择性减低ＩＬ－６对Ｓｔａｔ３的激活作用而Ｓｔａｔ３有ＩＬ－６诱导的Ｍ１细胞生长停止与终末分化中占重要地位。这些结果说明ＰＩ－３激酶确实参与ＩＬ－６的信号转导并参与Ｓｔａｔ３的激活。     

根瘤菌NOD因子的感知与信号传导

根瘤菌是一类引起豆科植物结瘤固氮的土壤细菌。根瘤中的类菌体固定空气中的氮气为宿主植物提供充足的氮源。共生体系的建立始于细菌与宿主植物间复杂的信号交换过程。植物产生类黄酮诱导相应的根瘤菌合成分泌结瘤因子 ,后者进而诱导宿主植物根系形态变化以及早期根瘤素基因表达。以下将就宿主植物结瘤因子的特异识别和早期信号传导进行讨论。     

凋亡信号调节激酶1对细胞凋亡的调节作用

细胞存活与凋亡之间的平衡是多细胞生物正常发育与稳态的关键。细胞凋亡是受多种因素高度调控的细胞程序性死亡过程。凋亡信号调节激酶 1 (ASK1 )是促分裂原活化蛋白激酶激酶激酶家族的成员之一 ,它分别激活SER1 JNK和MKK3 MKK6 p38途径 ,在细胞因子及应激诱导细胞凋亡过程中起着关键作用。TNF受体和Fas信号转导系统在抗凋亡与促凋亡过程中发挥重要作用 ,其中包括TNF受体Ⅰ相关死亡域蛋白 (TRADD)、Fas相关死亡域蛋白 (FADD)等多种蛋白因子。细胞色素C是线粒体依赖性死亡信号 ,受Bcl 2家族蛋白的调节。反应性氧化合物的氧化激活使硫氧还蛋白 (Trx)氧化 ,并与ASK1分离 ,从而激活ASK1造成细胞凋亡。总之 ,许多促凋亡与抗凋亡因子组成复杂的、相互拮抗的机制。在信号转导的各种不同的关卡上 ,这些因子的平衡作用最终决定细胞的生与死。     

环境胁迫下植物MAPK多叠级联响应

植物MAP(mitogen-activated protein)激酶涉及植物的生长发育、对内源和外界环境刺激的反应.MAP激酶能将胞外感受器引起的刺激传递到胞内引起细胞的反应.拟南芥(Arabidopsis thaliana)作为模式植物,其全部的MAP激酶已经列出并进行了分类.根据已分类的拟南芥MAP激酶家族,已经分离出大量的MAP激酶基因,并将它们进行分类,发现它们大多能被包括病原、创伤、温度、干旱、盐、渗透、紫外线辐射、臭氧和活性氧等胁迫刺激激活.通过研究在不同环境胁迫下的功能和信号路径,发现植物MAP激酶信号传递系统是复杂且相互交错的.需要开发一些新的工具和策略去阐明MAPK信号传递路径,以及如何利用MAPK系统去改善农作物对生物和非生物胁迫的抗性.     

胰岛素受体底物家族中的两个新成员

胰岛素受体底物蛋白参与多种激素,细胞因子的信号转导,可联系下游含ＳＨ２结构域的蛋白,它是一种极为重要的信号传递中介分子,胰岛素受体底物家族有４个成员。本文从基因结构,蛋白质结构介绍新发现的两个成员（ＩＲＳ－３,ＩＲＳ－４）的一些基本特征。