东、黄海鳀鱼的胃排空率及其温度影响

在室内受控条件下,以卤虫幼体为饵料,测定了不同温度下鳀鱼的胃排空率,并比较了线性、指数和平方根3种常用数学模型对其排空曲线的拟合程度.统计结果表明,3种数学模型均可较好地描述鳀鱼的胃排空曲线 (df =10, r2=0.7820～0.9629, P<0.01),综合评价结果则进一步表明,指数模型最适于定量描述其胃排空曲线,平方根模型次之,直线模型较差.在研究温度范围内,鳀鱼的胃排空率随着温度的升高而加速增大,二者之间的定量关系可以用指数函数Rt=0.0354e0.0766T (R2=0.9770)加以定量描述.     

不同麻醉药物对大鼠胃排空影响的初步研究

目的 比较不同麻醉药对大鼠胃排空的影响.方法 将40只Wistar大鼠随机分为乙醚组、硫喷托钠组、水合氯醛组、乌拉坦组和对照组.实验组分别用不同麻醉药进行麻醉,对照组不予任何麻醉药物.以单光子发射计算机断层扫描成像技术检测胃半排时间.结果 与对照组比较,乙醚组胃半排时间略有延长,但差异无统计学意义(P＞0.05);硫喷托钠组半排时间与对照组重叠较好,并具有更小的离散趋势;水合氯醛组半排时间明显延长,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01);乌拉坦对胃排空的抑制作用最大,12 h几乎无胃排空.结论 在进行大鼠活体的胃动力研究时,硫喷托钠是较为适宜的一种麻醉药物;乙醚具有操作简单、易得的优点,也不失为一种良好的选择;因乌拉坦对胃肠动力具有明显的抑制作用,实验时应尽量避免使用.     

Ghrelin、GHRP-6以及胃动素对大鼠胃肠运动影响研究

目的:探究ghrelin、GHRP-6以及胃动素对大鼠胃肠运动的影响。方法:在体实验观察ghrelin、GHRP-6及胃动素对大鼠胃排空及小肠推进的影响,离体实验观察ghrelin、GHRP-6及胃动素对大鼠电场刺激引起胃窦胃底平滑肌舒缩反应的影响,RT-PCR观察ghrelin mRNA在胃的表达。结果:在体研究发现ghrelin及GHRP-6能够促进胃排空及小肠推进,胃动素对胃排空及小肠推进无影响。离体研究发现,ghrelin 1μM能够抑制胃底平滑肌4-8Hz开电刺激下的舒张反应,并增强胃底平滑肌1-8Hz及胃窦平滑肌4-16Hz断电刺激下的收缩反应;GHRP-6 1μM能够抑制胃底平滑肌4-8Hz开电刺激下的舒张反应,并增强胃底平滑肌1-2Hz、8-16Hz及胃窦平滑肌4-8Hz断电刺激下的收缩反应;L-NAME增强ghrelin、GHRP-6诱导的胃底和胃窦平滑肌条舒缩作用。大鼠胃窦及胃底分布有ghrelin受体mRNA。结论:ghrelin和GHRP-6能够加快胃排空促进小肠推进,该效应可能是通过迷走神经通路及胆碱能兴奋产生的。     

功能性消化不良患儿Hp 治疗前后的症状及胃排空变化的超声观察

目的:探讨功能性消化不良患儿(Functional Dyspepsia,FD)幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)治疗前后的症状及胃排空变化的超声观察。方法:选择我院6~10岁FD小儿患者70例为FD组,将其中28例Hp阴性者作为Hp阴性组,其余42例Hp阳性者作为治疗组。选取健康小儿72例作为对照组。超声测量入选者服用试餐即刻、20、40、60、90 min的近端、远端胃区面积,计算胃半排空时间。结果:FD组患儿上腹疼痛、上腹烧灼感、腹胀、恶心、嗳气和早饱症状的发生率均高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);FD组近端、远端、全胃的半排空时间均较对照组慢,差异具有统计学意义(P0.05)。腹胀、嗳气和早饱是远端胃半排空延迟的危险因素(OR1,P0.05);腹胀和上腹疼痛是全胃半排空延迟的危险因素(OR1,P0.05)。Hp阴性组、Hp治疗组近端、远端、全胃半排空时间较常规治疗组短,差异有统计学意义(P0.05);Hp治疗组与Hp阴性组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论:FD患儿的胃排空有所延迟,对Hp感染患儿进行Hp根治有助于消化不良症状的改善,在临床工作中可合理选择应用。     

Obestatin对血浆ghrelin和nesfatin-1水平及胃排空的影响

目的:探讨侧脑室注射obestatin对大鼠血浆酰基化ghrelin、去酰基化ghrelin、nesfatin-1水平的影响以及对胃排空的调控。方法:侧脑室注射obestatin,采用酶免疫测定(EIA)法检测血浆酰基化ghrelin、去酰基化ghrelin、nesfatin-1水平以及胃排空率的变化。结果:侧脑室分别注射0.1、0.3或1.0 nmol obestatin,大鼠血浆酰基化ghrelin、去酰基化ghrelin以及nesfatin-1水平无显著改变(P0.05),且酰基化ghrelin与去酰基化ghrelin比率无显著改变(P0.05);侧脑室注射obestatin,大鼠摄食量无显著改变,但胃排空率明显增加(P0.05);胃排空率明显延迟(P0.05)。与侧脑室注射1.0 nmol Obestatin组相比,注射1.0 nmol Obestatin+CRF,大鼠摄食量无显著改变,胃排空率明显延迟(P0.05)。各组摄食量及进入十二指肠内食物量无明显差异(P0.05)。结论:中枢obestatin促进大鼠的胃排空,可能与h/r CRF通路有关。     

中枢nesfatin-1对大鼠夜间摄食和胃排空的影响

目的:观察中枢nesfatin-1对大鼠夜间摄食和胃排空的影响。方法:大鼠经腹腔注射硫酸仲丁巴比妥(100~150 mg/kg)麻醉,侧脑室、第四脑室或小脑延髓池注射nesfatin-1或CRF受体拮抗剂astressin-B或astressin2-B,观察对摄食、胃排空的影响。结果:侧脑室注射nesfatin-1后大鼠第3-6 h夜间进食量(t=3.05~3.58,P0.01)和3 h和6 h的累积进食量(t=5.90~12.1,P0.01)明显减少,nesfatin-1的该抑制效应可被预先侧脑室注射astressin-B或astressin2-B阻断(t=1.06~2.22,P0.05)。第四脑室或小脑延髓池注射nesfatin-1后大鼠夜间摄食量在第1h就明显减少(t=2.59~6.26,P0.05~0.01),持续减少至5-6h(t=1.69~7.42,P0.05~0.01)。侧脑室注射不同剂量nesfatin-1(0.05或0.5μg)20 min后GE率明显降低,且随注射剂量增大,GE率越低(t=3.25~4.67,P0.01)。若预先给予大鼠CRF受体拮抗剂astressin2-B(30μg)再注射nesfatin-1(0.5μg),nesfatin-1抑制大鼠胃排空效应明显减弱(t=2.45~2.85,P0.05)。禁食24 h后再喂食2 h,大鼠下丘脑中nesfatin-1表达明显增加(t=2.87,P0.05),禁食24 h后血浆nesfatin-1水平明显降低(t=1.51,P0.05)。结论:Nesfatin-1抑制摄食作用可能由nesfatin-1和CRF2信号系统共同调节。     

中枢注射Nesfatin-1与Exendin(9-39)对大鼠摄食和胃肠动力调节的影响

目的:探讨下丘脑室旁核注射GLP-1R拮抗剂Exendin(9-39)对Nesfatin-1所致大鼠摄食和胃肠动力改变的影响及作用机制。方法:选择40只雄性Wistar大鼠,随机分成正常对照组(NC组)、Nesfatin-1组(NS组)、Exendin(9-39)组(ES组)、Nesfatin-1联合Exendin(9-39)组(NE组)。采用下丘脑室旁核(PVN)埋置套管并分别给予以上药物干预,干预前和干预后的12小时、24小时记录和比较各组大鼠的摄食、饮水及体重变化。2天后,采用甲基纤维素-酚红溶液灌胃法测各组大鼠胃排空率,实时荧光定量法(RT-PCR)检测下丘脑及胃组织GLP-1Rm RNA的表达。结果:与基础摄食量比较,NS组大鼠给药后12 h、24 h的摄食量减少(P0.05),NE组大鼠给药后12 h、24 h的摄食量减少(P0.05),但较NS组增加(P0.05);与基础饮水量比较,NS组、NE组给药后12 h饮水量减少(P0.05);与基础体重比较,NS组大鼠给药后12 h、24 h的体重降低(P0.05),NE组大鼠给药后12 h的体重降低(P0.05),但较NS组增加(P0.05);NS组大鼠给药后胃排空率较NC、NE组大鼠显著下降(P0.05),NS组大鼠下丘脑GLP-1Rm RNA的表达量较NC组增加(P0.05)。结论:中枢给予GLP-1R拮抗剂能减弱Nesfatin-1引起的摄食抑制、胃排空延迟及体重下降效应,Nesfatin-1可能通过与GLP-1的协同作用参与摄食及胃肠动力的调节。     

氨甲酰胆碱与心得安对γ线12Gy照射小鼠胃排空影响

用染料比色方法观察了拟胆碱剂氨甲酰胆碱(Carbachol)及肾上腺素能β受体阻断剂心得安(Inderal)对γ线12Gy照射小鼠胃对液体排空能力的影响。结果证明,氨甲酰胆碱对正常及12Gy照射小鼠胃排空皆有明显加速作用,且对照射鼠胃排空的加速作用更为显著,1.6-6.2μg/鼠氨甲酰胆碱可使照射小鼠胃排空率基本恢复至正常水平。0.2mg/鼠心得安对正常及照射小鼠的胃排空率皆无明显影响。上述结果进一步证实,胆碱能神经在照后胃排空改变中起着重要作用。