槐耳清膏抑制非小细胞肺癌细胞增殖和血管新生的作用机制研究

目的:探讨槐耳清膏抑制非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和血管新生的作用机制。方法:选择对数生长期的NSCLC细胞,经过传代培养成细胞株后采用随机法分成低剂量组、高剂量组以及空白对照组。其中低剂量组和高剂量组分别加入5μmol/L、10μmol/L的槐耳清膏进行处理,而空白对照组未加入槐耳清膏处理。利用细胞增殖毒性试验法(MTT)检测NSCLC细胞的存活率,并采用蛋白免疫印迹实验(WB)法检测表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、磷酸化EGFR(pEGFR)、磷酸化VEGFR2(pVEGFR2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶(pAKT)(pAKT)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)、磷酸化应激活化蛋白激酶1/2(pJNK1/2)、磷酸化-p38(pp38)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达水平。结果:低剂量组、高剂量组NSCLC细胞的存活率均显著低于空白对照组(P<0.05)。与空白对照组相比,槐耳清膏处理NSCLC细胞后,低剂量组、高剂量组中pEGFR、pVEGFR2蛋白的相对表达水平均显著降低(P<0.05)。与空白对照组比较,槐耳清膏处理NSCLC细胞后,低剂量组、高剂量组中PI3K蛋白、pAKT、pERK1/2、pJNK1/2、pp38、Cyclin D1及PCNA的相对表达水平均显著降低(P<0.05)。结论:基于EGFR/VEGFR2信号通路,槐耳清膏对NSCLC细胞增殖和血管新生有一定的抑制作用,可能成为一种针对NSCLC的有用靶向药物。     

全胸腔镜下肺叶切除联合系统淋巴清扫对肺癌患者血清疼痛相关因子和免疫功能的影响及预后的影响因素分析

摘要 目的：探讨全胸腔镜下肺叶切除（VATS）联合系统淋巴清扫对肺癌患者血清疼痛相关因子和免疫功能的影响,并分析预后的影响因素。方法：选择我院于2014年3月~2016年3月期间收治的肺癌患者116例,采用随机数字表法分为对照组和研究组,各58例。对照组患者给予传统开胸肺叶切除联合系统淋巴清扫治疗,研究组给予VATS联合系统淋巴清扫治疗,对比两组手术相关指标、血清疼痛相关因子和免疫功能,随访记录研究组患者5年生存率,分析预后的影响因素。结果：与对照组相比,研究组手术时间更长,术中出血量更少,术后住院时间、切口长度、引流时间更短（P<0.05）。两组术后1 d去甲肾上腺素（NE）、前列腺素E2（PGE2）、P物质（SP）、皮质醇（Cor）水平均较术前升高,但研究组低于对照组（P<0.05）。两组术后1 d CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺均较术前降低,但研究组高于对照组,CD8+较术前升高,但研究组低于对照组（P<0.05）。单因素分析结果可知：研究组患者的预后与组织分化、吸烟史、病灶直径、临床分期、清扫淋巴结个数有关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果可知：临床分期、清扫淋巴结个数是研究组患者预后的影响因素（P<0.05）。结论：ATS联合系统淋巴清扫可减轻肺癌患者术后疼痛及免疫抑制,虽然手术时间更长,但可以改善其他围术期指标。此外,临床分期、清扫淋巴结个数是患者预后的影响因素,应引起临床重视。     

miR-10a通过FBXW7-ZEB2轴调控非小细胞肺癌肿瘤化疗耐药的动物实验研究

摘要 目的：通过动物实验,具体探讨微小RNA（miR-10a）通过含F-框WD重复域蛋白7（FBXW7）-E盒锌指结合蛋白2（ZEB2）轴调控非小细胞肺癌的肿瘤化疗耐药作用。方法：非小细胞肺癌模型小鼠（n=42）随机平分为三组-模型组、miR-10a组与环磷酰胺组,模型组给予生理盐水0.2 mL腹腔注射,环磷酰胺组给予环磷酰胺20 mg/kg腹腔注射,miR-10a组给hsa-miR-10a mimics 15 mg/kg 联合环磷酰胺20 mg/kg腹腔注射,1次/d,持续给药14 d。结果：miR-10a组与环磷酰胺组治疗第7 d与第14 d的肿瘤体积低于模型组,miR-10a组低于环磷酰胺组（P<0.05）。miR-10a组与环磷酰胺组治疗第14 d与第28 d的瘤体质量低于模型组,抑瘤率高于模型组,miR-10a组与环磷酰胺组对比差异也有统计学意义（P<0.05）。miR-10a组与环磷酰胺组治疗第14 d与第28 d的肿瘤细胞凋亡指数高于模型组,miR-10a组高于环磷酰胺组（P<0.05）。miR-10a组与环磷酰胺组治疗第14 d与第28 d的血清FBXW7、ZEB2含量低于模型组,miR-10a组低于环磷酰胺组（P<0.05）。miR-10a组与环磷酰胺组治疗第14 d与第28 d的FBXW7、ZEB2 mRNA与蛋白相对表达水平低于模型组,miR-10a组低于环磷酰胺组（P<0.05）。结论：过表达miR-10a能抑制非小细胞肺癌小鼠的FBXW7-ZEB2轴的激活,抑制血清FBXW7、ZEB2的表达,从而促进肿瘤细胞凋亡,改善肿瘤化疗耐药性,促进缩小肿瘤体积。     

替雷利珠联合白蛋白紫杉醇治疗晚期肺癌的疗效分析及对T细胞亚群的影响

摘要 目的：研究替雷利珠联合白蛋白紫杉醇治疗晚期肺癌的疗效分析,并探讨其对T细胞亚群的影响。方法：选择2018年7月到2021年10月在院接受治疗的晚期肺癌患者80例,根据治疗方式不同分为单一治疗组和联合组,每组40例。单一治疗组患者接受白蛋白紫杉醇治疗,联合组患者接受替雷利珠联合白蛋白。比较两组患者治疗后临床疗效、不良反应以及治疗前后血清IgA和IgG含量,以及外周血CD4⁺和CD8⁺T细胞亚群。结果：（1）联合组患者临床治疗有效率为87.5 %,显著高于单一治疗组67.5 %的临床治疗有效率（P<0.05）;（2）两组患者治疗后肝肾损伤、呕吐、乏力、白细胞减少、神经毒性以及手足综合征等不良反应发生率无显著差异（P>0.05）;（3）联合组患者治疗后血清IgA和IgG均显著高于单一治疗组患者（P<0.05）;（4）联合组治疗后CD4⁺和CD4⁺/CD8⁺T淋巴细胞比例均显著高于单一治疗组（P<0.05）,而CD8⁺T淋巴细胞比例均显著低于单一治疗组（P<0.05）。结论：替雷利珠联合白蛋白紫杉醇治疗可以显著提高晚期肺癌患者临床治疗有效率,但不增加不良反应发生率,并可有效改善患者免疫功能。     

小细胞肺癌患者外周血淋巴细胞亚群分析

目的探究化疗对小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)患者免疫功能的影响。方法选择2013年1月到2018年12月我院收治的95例小细胞肺癌患者为研究对象。患者第一周期、第二周期化疗前采用流式细胞术检测患者外周血淋巴细胞亚群水平,分别按照不同疗效及不同化疗方案对患者外周血淋巴细胞亚群进行比较。结果(1)化疗后,95例患者CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺细胞平均值增加,CD19⁺、γδT细胞平均值减少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。(2)化疗后,部分缓解组患者CD3⁺、CD8⁺细胞平均值增加,CD19⁺细胞减少,差异有统计学意义(均P<0.05);病情稳定组和病情进展组患者各细胞水平无显著变化(均P>0.05)。(3)依托泊苷联合顺铂(EP)方案组化疗后患者CD3⁺、CD8⁺细胞平均值增多,CD19⁺细胞减少,差异均有统计学意义(均P<0.05);伊立替康联合顺铂(IP)方案和依托泊苷联合卡铂(EC)方案组化疗后患者各细胞水平无显著变化(均P>0.05)。结论化疗可以调节小细胞肺癌患者的免疫功能,增强细胞免疫,降低体液免疫,其中EC方案对患者细胞免疫的增强作用较为显著。     

沉默lncRNA PCAT1调控miR-128表达增强肺癌H1299细胞放射敏感性

[目的]探讨LncRNA PCAT1调控miR-128对肺癌H1299细胞放射敏感性的影响。[方法]用LncRNA PCAT1阻断剂处理或不处理肺癌H1299细胞,根据放射剂量的不同将细胞分为空白对照组(0Gy)、低剂量组(2Gy)、中剂量组(4Gy)和高剂量组(8Gy)。采用RT-qPCR检测各组细胞LncRNA PCAT1、miR-128表达水平,CCK-8法检测细胞存活率,transwell实验检测细胞侵袭力,划痕实验检测细胞迁移力,流式细胞术检测细胞凋亡率。[结果]空白对照组及各放射剂量组肺癌H1299细胞使用阻断剂后LncRNA PCAT1表达显著降低,miR-128显著升高(P<0.05)。与空白对照组比较,低、中、高剂量组肺癌H1299细胞存活率、迁移率和侵袭力显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05)。使用阻断剂后各剂量组细胞存活率、迁移率和侵袭力均显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05)。[结论]沉默lncRNA PCAT1可上调miR-128表达来增强肺癌H1299细胞的放射敏感性。     

核不均一核糖核蛋白R基因沉默抑制非小细胞肺癌细胞恶性转化

核不均一核糖核蛋白R(hnRNPR)是一种与mRNA生物学功能密切相关的RNA结合蛋白质,与多种肿瘤细胞的恶性转化相关。然而,在非小细胞肺癌(NSCLC)中的作用机制尚不清楚。本研究通过检索公共数据库发现,hnRNPR蛋白主要在肺癌细胞核中表达,hnRNPR mRNA在非小细胞肺癌组织中高表达,并且与肺腺癌患者的生存率呈负相关;hnRNPR的表达与非小细胞肺癌患者的性别、T分期显著相关(P<0.05)。构建hnRNPR基因沉默的非小细胞肺癌稳定细胞株,检测细胞功能变化,结果显示,hnRNPR基因沉默抑制了细胞增殖、迁移和侵袭能力以及上皮-间质转化(EMT),并将细胞周期阻滞在G₁期(P＜0.01)。生物信息学分析显示,非小细胞肺癌中hnRNPR基因与9 310个基因的表达正相关(皮尔逊相关系数>0,P<0.05),与10 680个基因的表达负相关(皮尔逊相关系数<0,P<0.05)。综上所述,hnRNPR在非小细胞肺癌中高表达,可能作为剪接体的组分,通过调节相关基因的表达,促进了NSCLC细胞的恶性转化。     

慢阻肺患者运动负荷气道反应性与T细胞亚群的关系

摘要 目的：探讨与分析慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者运动负荷气道反应性与T细胞亚群的关系。方法：2020年1月到2022年4月选择在本院诊治的慢阻肺患者88例作为慢阻肺组,同期选择在本院进行健康体检者88例作为健康组,检测两组T细胞亚群含量,判定两组的运动负荷气道反应性情况并进行相关性分析。结果：慢阻肺组的CD8⁺T淋巴细胞比例明显高于健康组,CD3⁺T淋巴细胞、CD4⁺T淋巴细胞比例明显低于健康组（P<0.05）。慢阻肺组的运动负荷气道反应性发生率为20.9 %,明显高于健康组的1.2 %（P<0.05）。在慢阻肺中,Spearsman分析显示运动负荷气道反应性发生率与CD3+T淋巴细胞、CD4⁺T淋巴细胞、CD8⁺T淋巴细胞比例存在相关性（P<0.05）。logistic回归分析显示CD3⁺T淋巴细胞、CD4⁺T淋巴细胞、CD8⁺T淋巴细胞比例都为影响运动负荷气道反应性发生的重要危险因素（P<0.05）。结论：慢阻肺患者多伴随有T细胞亚群异常,也多伴随有运动负荷气道反应性,运动负荷气道反应性与T细胞亚群存在相关性,也表明T细胞亚群紊乱是导致运动负荷气道反应性发生的重要因素。     

转化生长因子 -β与哮喘

哮喘是一种慢性气道炎症性疾病。转化生长因子—β在哮喘患气道中表达增高,它通过刺激气道平滑肌细胞增殖、诱导气道肌成纤维细胞转化、促进细胞外基质合成使上皮下胶原沉积等,进而直接参与哮喘气道炎症和重塑的发生、发展过程。     

The inhibition of lung cancer cell growth by intracellular immunization with LC—1 ScFv

INTRODUCTIONLung cancer remains the leading cause of can-cer mortaIity in the world, accounting for more thanone sixth of cancer deaths in the world[1]. Antibod-ies have been proved to be a powerful tool fOr thestudy of 1ung cancer. A monoclonal IgM antibody,LC-1, was obtained in our laboratory. It can reactat a high rate with all four pathological types of lungcancers, including lung adenocarcinoma, 1ung squamous carcinoma, large cell lung cancer and smaIlcell lung cancert but not wit…