玉米胚性愈伤组织的长期继代及其染色体分析

对５种基因型幼胚诱导的愈伤组织继代培养表明,玉米胚性愈伤组织的长期继代受基因型,培养基成分,激素,培养条件的影响。适时继代,逐代筛选对胚性保持起重要作用。适当降低培养温度（１２±２℃）有利于愈伤组织的保存和胚性保持,可以减少愈伤组织长期继代所需的物质和工作量。长期继代培养的胚性愈伤组织,胚状体发生能力和植株再生率无显著变化,但正常苗的再生频率显著下降。观察愈伤组织细胞染色体发现：（１）基因型对不同倍性细胞的比例有明显影响。（２）随着继代时间的延长,二倍体细胞下降,四倍体和非二倍体细胞增多。（３）愈伤组织中出现多种染色体结构变异,这些结构变异有可能导致非整倍体细胞的形成。     

伊贝母愈伤组织细胞内微管网络的免疫学观察

通过解聚－聚合循环过程纯化鸡脑蛋白,免疫家兔得到抗血清。采用免疫酶标技术显示出伊贝母愈伤组织细胞内的微管网络。用１％Ｔ ｒｉｔｏｎＸ－１００洗去细胞内其它成分,用８％ＮａＮ３消除内源过氧化物酶活性。实验结果提出了一种显示植物细胞内微管网络的方法。     

结球甘蓝离体下胚轴愈伤组织的维管组织及管状分子

结球甘蓝离体下胚轴培养初期,在切口较深层发现的维管组织结节,是由外植体维管组织衍化的。愈伤维管组织既可由愈伤薄壁细胞分化,也可由愈伤形成层分化。愈伤形成层向内分化导管分子,向外没有发现筛分子的分化。愈伤维管组织有不同的形态,起初常各不相连,后和外植体维管组织衔接。芽的再生起初和愈伤维管组织没有直接的联系,后原形成层自上而下分化,逐渐与愈伤维管组织相连接。不定根发生于维管组织结节的单向极性分化,始终     

肝癌组织中GD3合成酶的纯化

ＧＤ３合成酶是膜嵌合蛋白,定位于高尔基体,经过制作微粒体,Ｔｒｉｔｏｎ增溶、ＡＨ－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ及ＧＭ３－Ｇｌａｓｓｂｅａｄｓｅ及ＧＭ３－Ｇｌａｓｓｂｅａｄｓ亲和层析等步骤,二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌组织中的ＳＴ２被纯化了３１５９７倍,得率为０．３５％。ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳后银染色呈１条蛋白着色带,分子量为５５ｋｄ。     

双丁酰环烯酸腺苷对人肝癌细胞株SMMC—7721表面N—糖…

本文采用系列凝集素柱层析法,并配合外切糖苷酶研究了在双丁酰环磷酸腺苷（ｄＢ－ｃＡＭＰ）作用１－５过程中人肝癌细胞株ＳＭＭＣ－７７２１细胞表面Ｎ－糖链类型及复杂型糖链天线数的变化。结果表明,ｄＢ－ｃＡＭＰ促进＾３Ｈ－Ｍａｎ参人细胞表面Ｎ－糖链,使高甘露糖型Ｎ－糖链的百分比下降,并促进二天线Ｎ－糖链的生物合成,使多天线特别是四天线和Ｃ２Ｃ２Ｃ６三天线Ｎ－糖链的百分比减少。结果提示,Ｎ－糖链结构的这些变     

金花茶花药愈伤组织的体细胞减数分裂

金花茶(Camellia petelotii)的小孢子单核期花药,经培养和继代培养6个月后的愈伤组织中,发现有少量体细胞进行减数分裂。在减数第一和第二次分裂中,同源染色体的配对和分离基本正常,最后形成四分体。该愈伤组织经石蜡切片和压片观察,发现其主要由大量的液化细胞和贮藏细胞所组成,此外,还有少部分分生细胞。没有发现进一步的分化。其染色体数目,2n=30者占71.7%其余则为非整倍体。     

人肝刺激因子对大鼠实验性慢性肝损伤的保护作用

从健康孕妇水囊引产４─６个月龄的胎儿取肝,采用ＬａＢｒｅｃｑｕｅ方法提取人肝刺激因子（ｈＨＳＳ）。经３Ｈ－胸腺嘧啶核苷参入肝ＤＮＡ法测定其生物活性。表明此ｈＨＳＳ可刺激肝细胞ＤＮＡ合成。采用皮下注射ＣＣｌ４和饮用１０％乙醇来制备慢性肝损伤动物模型,观察了ｈＨＳＳ的保护肝脏作用。结果表明：ｈＨＳＳ可使ＣＣｌ４－乙醇所致慢性肝损伤大鼠的死亡率、血清谷丙转氨酶水平、肝组织中羟脯氨酸含量的升高以及肝组织中丙二醛的含量降低。肝组织切片表明：ｈＨＳＳ能减轻肝组织的损伤程度,促进肝细胞再生,并能明显防止肝纤维化的形成和发展。可见,ｈＨＳＳ对ＣＣｌ４－乙醇所致的慢性肝损伤大鼠有明显的保护作用,其机制可能与促进肝细胞再生及抑制肝细胞膜的脂质过氧化有关。     

人心肌酸性铁蛋白的分离纯化及临床应用

人心肌匀浆经热变性,酸化,硫酸铵盐析,超离心、Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ ＣＬ－４Ｂ柱层析和制备等电聚焦分离,得到酸性铁蛋白,经鉴定,所得酸性铁蛋白ｐＩ为５．０,Ｈ亚基分子量为２１ｋＤ,Ｌ亚基为１９ＫＤ,ＰＡＧＥ分析呈单一区带,制备了兔抗人酸性铁蛋白抗血清,用该抗血清建立的人酸性铁蛋白放射免疫分析可检测出８０％甲胎蛋白阴性肝癌病人。     

The inhibitory effect of transthyretin gene on growth of human hepatoma cells

Transthyretin(TTR) gene was highly expressed in normal liver and it has been found to be deleted in part of DNA samples from human hepatic cancer.Its mRNA expression was suppressed in most hepatoma samples.In order to study the biological effect of TTR gene on the growth of hepatoma cells,a recombinant vector containing TTR cDNA was constructed by pCMV,then it was transfected into hepatoma cell lines SMMC-7721 and Q3.It has been demonstrated that the inhibition of growth rate of TTR cDNA transfected hepatoma cells was about 50% in strength compared with that of the control.This inhibition was further enhanced when the transfected hepatoma cells were treated with all-trans retinoic acid.Hepatoma cells of cell lines PLC/PRF/5,SMMC-7721 and Q3 as well as hepatoma cells SMMC-7721 transfected with pCMV or pCMV-TTR were analyzed for TTR expression by Northern hybridization.The low level of TTR expression was found in both hepatoma cell lines and in SMMC-7721 cells transfected with pCMV alone.However,a remarkable TTR mRNA expression was observed in hepatoma SMMV-7721 cells transfected with pCMV-TTR.It seems possible that TTR gene might be a candidate of cancer suppressor gene for human hepatic cancer.