Neurofibromatosis： The role of guanosine triphosphatase activating proteins in sensory neuron function

Neurofibromatosis type 1 (NF1) is a common autosomal dominant disease characterized by formation of multiple benign and malignant tumors. People with this disorder also experience chronic pain, which can be disabling. Neurofibromin, the protein product of the Nfl gene, is a gnanosine triphosphatase activating protein (GAP) for p21Ras (Ras). Loss of Nfl results in an increase in activity of the Ras transduction cascade. Because of the growing evidence suggesting involvement of downstream components of the Ras transduction cascade in the sensitization of nociceptive sensory neurons, we examined the stimulus-evoked release of the neuropeptides, substance P (SP) and calcitonin gene-related peptide (CGRP), from primary sensory neurons of mice with a mutation of the Nfl gene (NfI 1-). Measuring the levels of SP and CGRP by radioimmunoassay, we demonstrated that capsaicin-stimulated release of neuropep-tides is 3-5 folds higher in spinal cord slices from Nfl 1-mice than that from wildtype mouse tissue. In addition, the potassium- and capsaicin-stimulated release of CGRP from the culture of sensory neurons isolated from Nfl 1- mice was more than double that from the culture of wildtype neurons. Using patch-clamp electrophysiological techniques, we also examined the excitability of capsaicin-sensitive sensory neurons. It was found that the number of action potentials generated by the neurons from Nfl 1- mice, responsing to a ramp of depolarizing current, was more than three times of that generated by wildtype neurons. Consistent with that observation, neurons from Nfl 1- mice had lower firing thresholds, lower rheobase currents and shorter firing latencies compared with wildtype neurons. These data clearly demonstrate that GAPs, such as neurofihromin, can alter the excitability of nociceptive sensory neurons. The augmented response of sensory neurons with altered Ras signaling may explain the abnormal pain sensations experienced by people with NFI and suggests an important role of GAPs in the mechanism of sensory neuron sensitization.     

虾衣花的组织培养与快速繁殖

1 植物名称虾衣花[Callispidia guttata(Brandegee)Bremek.],又称麒麟吐珠、狐尾木. 2 材料类别带芽茎段、顶芽. 3 培养条件(1)诱导丛芽培养基:MS+6-BA 1 mg·L-1(单位下同)+NAA 0.1;(2)不定芽增殖培养基:MS+6-BA 2+NAA 0.3+IBA 0.05+2,4-D 0.01;(3)壮苗培养基:MS;(4)生根培养基:1/2MS+NAA 0.2.     

昆虫嗅觉神经的计算机三维重建

基于激光扫描共聚焦显微镜平台的计算机三维重建在昆虫嗅觉神经研究中发挥了重要作用。对经荧光标记的神经组织采集系列光学切片并进行三维重建,在双翅目、鳞翅目、膜翅目、蜚蠊目昆虫中均有进展。触角叶是昆虫的初级嗅觉中心,触角叶的解剖学图谱是识别不同种和雌雄虫间嗅球体特定功能的先决条件。了解构成嗅觉传输途径的主要神经元的形态和空间关系是理解气味信息在中枢神经系统编码的基础。三维重建昆虫的嗅觉神经,对于探讨昆虫嗅觉在其寄主选择、觅食以及寻找配偶等行为中的作用具有非常重要的意义。     

下行易化系统及其参与神经病理痛的机制

神经病理痛是指由中枢或外周神经系统损伤或疾病引起的疼痛综合征.神经病理痛是临床上常见的一种疾病,但是其发病机制不甚清楚,临床上也缺乏有效的治疗手段.近年来的研究除了集中于痛觉的上行传导及中枢机制,以及痛觉的下行抑制之外,也证明下行易化系统激活参与神经病理痛的发病机制.本文拟对此进行综述,希望为治疗神经病理痛提供新思路.     

脑红蛋白与高原低氧性脑保护

脑红蛋白(neuroglobin,NGB)是新近发现的一种在脊椎动物神经系统和少量内分泌腺体中大量特异性表达的携氧球蛋白,与氧有很高的亲和力,维持着神经元的氧平衡调节作用,它的发现在脑缺氧研究方面引起了广泛关注.高原的核心是缺氧,缺氧能够诱导NGB的高表达,从而提高对氧的携带运输能力,以维持脑组织的氧供和氧利用率,并能增强神经元的存活,免受神经系统的缺氧性损伤.脑红蛋白对脑细胞的保护机制除增强对局部组织供氧之外,可能还具有清除氧自由基或者是对保护机制的激活等作用.     

大麻素在神经系统中的作用

自内源性大麻素系统发现以来,越来越多的研究表明大麻素对神经系统具有广泛的生理作用和临床应用价值.大麻素可以在脊髓、脊髓上及外周多个水平参与对痛觉的调制.同时,大麻素对运动功能、学习和记忆、神经内分泌等具有调制作用,也有研究表明大麻素对神经细胞具有保护作用.本文对大麻素在神经系统中的作用及其机制的研究进展作一简要介绍.     

HCN通道在神经系统中的功能和作用

HCN通道(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels)是一种超极化激活的,选择性通透K 、Na ,直接受cAMP调控的离子通道,其在神经系统中有多方面的功能并与癫痫等神经疾病有关系.对HCN通道正常生理功能以及与疾病的关系的深入认识,必将对今后的研究和临床有深远的意义.     

林带空间配置与布局优化研究

农田防护林(林带)的空间配置与布局是影响防护林结构和防护效益发挥并持续的关键因素．为达到农田防护林防护效益最大并持续的经营目标。在保证林分多样性和稳定性的条件下．林带必须具有空间上布局的合理性和时间上的连续性．经过多年防护林营林研究实践．在对1992年于辽宁省昌图县双井子乡设计营造的试验示范林带调查的基础上．对农田防护林单条林带方向的设置、带内树木的空间搭配方式、树种组成形式,多条林带或林网的带间距离以及大面积或区域防护林体系的空间景观布局等进行了综合研究．结果表明,单条林带和林网走向都应以垂直主害风作为设计的原则;林带内树木的空间搭配以“品”字型为佳,在不同树种混交的同一条林带中,可利用“边行优势”将生长相对缓慢的树种配置于边行．生长相对迅速的树种配置于内行;多条林带或林网空间配置参数——带间距离的设计应以林带达到初始防护成熟龄时的树高作为成林高．以林带结构变化规律和降低害风比例作为林带设计关键参数;区域防护林体系的空间布局应以景观生态学原理为基础．对林网体系进行评价与调控．     

神经退行性疾病神经细胞死亡机理

神经退行性疾病患的神经细胞籍退化而死,虽然至今对神经细胞退化尚无明确的定义和检测指标。但根据现有研究资料,可知神经细胞退化的形态,生化改变,发生的时间窗和参与的调节系统等均与细胞凋亡有显差异。这种细胞死亡可能与细胞凋亡分享相同的部分上游细胞信号转导系统,但决不等同于经典的细胞凋亡。本将这种神经细胞退行性变暂定为“非凋亡性程序化细胞死亡”,并对与这一细胞死亡有关的资料进行综述。