神经肌肉关节促进训练对脑性瘫痪患儿智力及肢体功能的影响

摘要 目的：探讨神经肌肉关节促进训练对脑性瘫痪(cerebral palsy,CP,脑瘫)患儿智力及肢体功能的影响。方法：2016年12月到2018年12月选择在本院儿保科门诊就诊的脑瘫患儿134例,根据治疗方法分为观察组与对照组,各67例。对照组给予常规康复训练,观察组在对照组给予神经肌肉关节促进训练,两组康复观察3个月,记录智力及肢体功能变化情况。结果：观察组的总有效率为98.5 %,高于对照组的83.6 %(P<0.05)。两组康复后的粗大运动功能测试量表(gross motor function measure, GMFM)评分都高于康复前(P<0.05),观察组高于对照组(P<0.05)。两组康复后的适应与语言行为评分都高于康复前(P<0.05),观察组也高于对照组(P<0.05)。两组康复后的F波振幅高于康复前(P<0.05),阈值低于康复前(P<0.05),康复后观察组与对照组对比差异也都有统计学意义(P<0.05)。结论：神经肌肉关节促进训练在脑瘫患儿的应用能促进改善智力及肢体功能,重建患儿的肌电功能,从而提高治疗效果。     

盐酸右美托咪定联合盐酸罗哌卡因胸椎旁神经阻滞对肺癌根治术患者血清炎性因子和免疫学指标的影响

摘要 目的：探讨盐酸右美托咪定联合盐酸罗哌卡因胸椎旁神经阻滞（TPVB）对肺癌根治术患者血清炎性因子和免疫学指标的影响。方法：选取2018年4月~2020年4月期间于我院行肺癌根治术的患者400例,根据信封抽签法分为对照组和观察组,各200例,对照组给予盐酸罗哌卡因TPVB,观察组在对照组基础上联合盐酸右美托咪定,对比两组疼痛、炎性因子、免疫学指标、血流动力学及不良反应。结果：观察组术后6 h（T5）~术后48h（T8）时间点视觉模拟评分法（VAS）评分均低于对照组（P<0.05）。对照组插管后5 min（T1）~术毕（T3）时间点心率（HR）及平均动脉压（MAP）较麻醉诱导前（T0）时间点升高（P<0.013）,观察组T1~T3时间点HR、MAP低于对照组（P<0.05）。两组T8时间点白介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）均较T0下降,且观察组低于对照组（P<0.05）。两组T8时间点CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺均较T0时间点下降,但观察组高于对照组（P<0.05）,CD8⁺均较T0时间点升高,但观察组低于对照组（P<0.05）。观察组不良反应总发生率低于对照组（P<0.05）。结论：盐酸右美托咪定联合盐酸罗哌卡因TPVB用于肺癌根治术患者,可稳定血流动力学,且可获得较好的镇痛效果,降低不良反应发生率,减轻术后炎性损伤及免疫抑制。     

miR-613通过靶向VEGFA抑制神经胶质瘤细胞的增殖、侵袭和血管生成

摘要 目的：旨在探究miR-613在胶质瘤中的表达及对细胞增殖、侵袭和血管生成的影响。方法：根据细胞转染将实验分组为对照miRNA组（Control组）、miR-613模拟物组（mimics组）和miR-613 mimics+VEGFA组（VEGFA组）。采用逆转录定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测胶质瘤细胞和组织中miR-613和VEGFA mRNA的表达水平;采用荧光素酶报告基因分析miR-613与血管内皮生长因子（VEGF）的关系;采用Western blotting检测VEGFA蛋白的表达水平;通过体外实验检测转染细胞的增殖能力、侵袭能力和管状形成能力。结果：与正常组织样本相比,胶质瘤I-II期组样本的肿瘤细胞呈现异形,具有深核染色,并且肿瘤细胞密度适度较低,而胶质瘤III-IV期组样本的肿瘤细胞的核分裂活跃,具有明显的微血管增殖和明显的细胞异型性;miR-613在胶质瘤I-IV期组织样本中显著降低（P<0.05）。在U87和U251细胞系的VEGFA-WT组中,与Control组相比,mimics组的荧光素酶活性显著降低（P<0.05）。与Control组相比,U87和U251细胞系中mimics组VEGFA的mRNA和蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）。克隆形成实验、血管生成实验和细胞侵袭实验结果表明,与Control组相比,mimics组的克隆形成数量、细胞侵袭数、内皮细胞HUVEC的管状形成数和Ang-2蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）;与mimics组相比,VEGFA组克隆形成数量、细胞侵袭数、内皮细胞HUVEC的管状形成数和Ang-2蛋白表达水平均显著升高（P<0.05）。结论：miR-613通过靶向VEGFA抑制了神经胶质瘤细胞的侵袭、增殖和血管生成,提示miR-613可能成为未来治疗胶质瘤的潜在靶点。     

阿尔茨海默病的症状、诊断及其护理

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),俗称老年痴呆病,是一种发病进程缓慢、随着时间不断恶化的神经退化性疾病.本研究根据认知能力和身体机能的恶化程度对阿尔茨海默病的病程进行分期描述,对前期、早期、中期和晚期4个时期的症状、临床诊断和护理进行了系统的分析,以期全面了解和认识阿尔茨海默病的症状和征候,为预防和早期干预阿尔茨海默病提供理论基础.     

右旋氯胺酮对大鼠脊髓损伤后BDNF和炎症反应的影响

摘要 目的：探讨脊髓损伤后,使用右旋氯胺酮对BDNF和炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-10、IL-13表达的影响。方法：将60只成年雄性大鼠随机分入5组,损伤组（A组）5 mg/kg右旋氯胺酮组（B组）、10 mg/kg右旋氯胺酮组（C组）和20 mg/kg右旋氯胺酮组（D组）,假手术组（S组）,每组12只。除S组外,其余4组使用脊髓打击法制备脊髓损伤模型,于脊髓损伤后4 h按照相应的给药剂量以5 mL/h的速度泵注右旋氯胺酮,S组仅进行手术操作,不损伤脊髓,手术后4h以相同的方法泵注等量的0.9 %氯化钠溶液。脊髓损伤后7、14、21和28天使用BBB法进行神经功能缺陷评分。采用HE染色法观察脊髓损伤后存活的神经元数量,ELISA法测定BDNF、Trk B、TNF-α、IL-1β、IL-10、IL-13、的表达水平。结果：与S组比较,其余四组BBB评分升高,存活神经元数量减少,BDNF、TrkB表达显著增加,促炎因子TNF-α、IL-1β表达上调,抑炎因子IL-10、IL-13表达均显著下调（P<0.05）;与A组比较,B组大鼠BBB评分、神经元数量、BDNF、TrkB、炎症因子的表达无明显差异（P>0.05）,C组、D组大鼠BBB评分升高,存活神经元数量减少,BDNF、TrkB表达增多,促炎因子TNF-α、IL-1β上调,抑炎因子IL-10、IL-13表达下调,且差异有统计学意义(P<0.05),C组与D组以上指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：脊髓损伤后4 h给予10或20 mg/kg右旋氯胺酮可以减轻SCI后神经元损伤,其机制与上调原肌球蛋白受体激酶B（TrkB）的表达,增加BDNF含量,从而下调促炎因子IL-1β,TNF-α,上调抑炎因子 IL-10、IL-13有关,在本研究中右旋氯胺酮最佳作用剂量为10 mg/kg。     

B超引导下臂丛神经阻滞麻醉对老年桡骨远端粉碎性骨折患者的麻醉效果分析

摘要 目的：研究B超引导下臂丛神经阻滞麻醉对老年桡骨远端粉碎性骨折患者的麻醉效果。方法：选择2018年12月～2020年6月我院的80例老年桡骨远端粉碎性骨折患者,采用随机数字表法,将患者均分为两组。两组均实施臂丛神经阻滞麻醉,其中对照组使用传统的解剖定位法,观察组使用B超引导法。比较两组的麻醉效果、麻醉用药剂量、阻滞起效时间、麻醉完成时间、镇痛维持时间;不同时间的平均动脉压、心率;且记录两组的脊髓麻痹、气胸、呼吸困难、局麻药物中毒发生率。结果：观察组老年桡骨远端粉碎性骨折病人的麻醉效果优良率（95.00 %）明显高于对照组（77.50 %,P<0.05);观察组的麻醉用药剂量、阻滞起效时间、麻醉完成时间均显著低于对照组,镇痛维持时间长于对照组(P<0.05);两组T2和T3时间点的平均动脉压和心率明显高于T1(P<0.05),且观察组的平均动脉压和心率明显更低(P<0.05);观察组的脊髓麻痹、气胸、呼吸困难、局麻药物中毒发生率明显更低(P<0.05)。结论：B超引导臂丛神经阻滞麻醉能提高老年桡骨远端粉碎性骨折患者的麻醉效果。     

肿瘤坏死因子α刺激基因/诱导蛋白-6的抗炎作用研究进展

炎症损伤是众多临床疾病的病理学基础,常可引起严重并发症甚至导致死亡。然而传统临床治疗不仅方法有限,且效果不佳。近年研究报道,肿瘤坏死因子α刺激基因/诱导蛋白-6(tumor necrosis factor alpha stimulated gene/inducible protein 6, TSG-6)可通过与体内相应的配体结合参与炎症反应的多个过程,并发挥抗炎和促进细胞外基质重塑等重要作用。本文就TSG-6的生物学特性、作用机制及其在病理性瘢痕、神经炎症、动脉粥样硬化和关节炎等多种疾病中发挥的抗炎作用作一综述。     

神经电生理在颅内动脉瘤夹闭术中联合颅内压、脑灌注压监测的应用效果研究

摘要 目的：探讨神经电生理在颅内动脉瘤夹闭术中联合颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）监测的应用效果。方法：选取2018年12月～2020年1月我院进行开颅手术治疗的颅内动脉瘤患者60例,采用简单随机化分组方法分为两组,每组30例。对照组实施颅内动脉瘤夹闭手术,观察组在对照组基础上,术中应用神经电生理、ICP、CPP监测。比较两组动脉瘤夹闭情况,术后第1 d新发神经功能缺损情况,术前、术后1 d、术后3个月格拉斯哥昏迷评分（GCS）、美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）评分及术后3个月预后优良率。结果：两组动脉瘤均完全夹闭,观察组术后第1 d新发神经功能缺损率6.67%（2/30）低于对照组的26.67%（8/30）（P＜0.05）;术后1 d观察组GCS评分高于对照组,NIHSS评分低于对照组（P＜0.05）;排除失访病例后,观察组术后3个月GOS分级、mRS分级优良率分别为88.89%、88.89%,与对照组的88.00%、84.00%比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：采用神经电生理联合ICP、CPP监测,能够实时掌握颅内动脉瘤夹闭术患者脑组织血流情况,根据监测结果及时采取相应干预措施,可预防不可逆的脑缺血改变,改善术后早期患者意识状态,减少术后早期神经功能缺损的发生。     

血清DCN、NRG-1、MIF水平与首发未服药精神分裂症患者临床症状和认知功能的相关性分析

目的:探讨血清核心蛋白多糖(DCN)、神经调节蛋白-1(NRG-1)、巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)水平与首发未服药精神分裂症患者临床症状和认知功能的相关性。方法:选择2018年1月~2020年11月期间长江大学附属第一医院收治的首发未服药精神分裂症患者80例作为精神分裂症组,同期于长江大学附属第一医院进行体检的健康志愿者80例作为对照组。应用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估患者精神病理症状,应用MATRICS共识认知成套测验(MCCB)评估所有受试者认知功能。根据PANSS评分将精神分裂症组分为PANSS评分高分组和低分组,比较两组血清DCN、NRG-1、MIF水平,并分析以上指标水平与PANSS总分、MCCB各项评分的相关性。结果:精神分裂症组患者PANSS总分为(77.18±13.57)分。精神分裂症组MCCB各项评分均低于对照组(P<0.05)。精神分裂症组血清DCN、NRG-1水平低于对照组,MIF水平高于对照组(P<0.05)。PANSS高分组血清DCN、NRG-1水平低于PANSS低分组,MIF水平高于PANSS低分组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,首发未服药精神分裂症患者血清DCN、NRG-1水平与PANSS总分呈负相关,与MCCB各项评分呈正相关,MIF水平与PANSS总分呈正相关,与MCCB各项评分呈负相关(均P<0.05)。结论:首发未服药精神分裂症患者血清DCN、NRG-1、MIF水平异常,且以上指标水平与患者临床症状和认知功能受损有一定联系,提示检测以上指标水平可能为该病患者认知功能及临床症状的评估提供参考。     

阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白的生成及清除的调节

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是一种慢性退行性神经系统疾病,临床主要表现为进行性认知能力下降、记忆力衰退、人格改变等。AD的标志性病理特征包括脑细胞外β淀粉样蛋白（β-amyloid protein,Aβ）沉积形成老年斑、细胞内神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)、神经炎症增加以及神经元凋亡。β淀粉样蛋白主要在神经元产生,是淀粉样前体蛋白经过一系列酶解反应生成的由39～42个氨基酸组成的多肽,调节Aβ的生成和清除能够有效延缓甚至逆转阿尔茨海默病的进程,因而具有重大的研究价值。β-分泌酶（β-site APP cleaving enzyme 1,BACE1）为Aβ产生过程中的关键酶,其含量及活性的改变均能影响Aβ产生,在阿尔茨海默病的发生发展中发挥至关重要的作用;老年斑周围炎性细胞的聚集提示,AD与神经炎症高度相关,神经炎症相关细胞能够参与Aβ的清除,多种炎性因子也能调节Aβ的生成;非编码RNA虽很少直接参与Aβ的产生、沉积和清除,但其可以通过多种途径调节Aβ的产生。本文从β淀粉样蛋白生成及清除的机制着手,重点阐述了BACE1、神经炎症、非编码RNA对Aβ调控的重要作用,以期为AD发病机制的进一步研究提供思路,并对阿尔茨海默病早期干预及治疗提供理论参考。