右美托咪定通过抑制线粒体凋亡水平缓解大鼠脑缺血后记忆障碍的实验研究

摘要 目的：探右美托咪定缓解缺血性脑损伤记忆障碍大鼠记忆功能的作用机制。方法：选择雄性SD大鼠36只,随机分为三组,分别为：假手术组（12只）、缺血性脑损伤模型组（12只）、右美托咪定组（12只）,除假手术组外其余动物均采用双侧颈动脉结扎术建立慢性脑缺血模型。假手术组和模型组给予生理盐水静注,右美托咪定组给予右美托咪定0.5 μg /kg,静注,均在15 min内滴完。比较大鼠给药前和给药后4 w的记忆情况以及线粒体凋亡因子Bcl-2、Cleaved Caspase-3、Caspase-9的表达水平。结果：（1）与假手术组相比,模型组和右美托咪定组大鼠逃逸潜伏期明显增高（P＜0.05）,右美托咪定组逃逸潜伏期与模型组相比有显著降低（P＜0.05）;与假手术组相比,模型组和右美托咪定组大鼠游泳路程明显延长（P＜0.05）,右美托咪定组游泳路程与模型组相比有显著降低（P＜0.05）;（2）与假手术组相比,模型组和右美托咪定组大鼠海马区部分凋亡因子Bcl-2,Cleaved Caspase-9,Cleaved Caspase-3的蛋白表达均有明显提升（P＜0.05）;与模型组相比,右美托咪定组在给药4 w后上述蛋白的表达有明显降低（P＜0.05）。结论：右美托咪定对脑缺血记忆障碍大鼠的记忆功能有显著改善作用,其作用机制可能与抑制线粒体凋亡水平有关,具体信号通路还有待进一步探索。     

右旋氯胺酮对大鼠脊髓损伤后BDNF和炎症反应的影响

摘要 目的：探讨脊髓损伤后,使用右旋氯胺酮对BDNF和炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-10、IL-13表达的影响。方法：将60只成年雄性大鼠随机分入5组,损伤组（A组）5 mg/kg右旋氯胺酮组（B组）、10 mg/kg右旋氯胺酮组（C组）和20 mg/kg右旋氯胺酮组（D组）,假手术组（S组）,每组12只。除S组外,其余4组使用脊髓打击法制备脊髓损伤模型,于脊髓损伤后4 h按照相应的给药剂量以5 mL/h的速度泵注右旋氯胺酮,S组仅进行手术操作,不损伤脊髓,手术后4h以相同的方法泵注等量的0.9 %氯化钠溶液。脊髓损伤后7、14、21和28天使用BBB法进行神经功能缺陷评分。采用HE染色法观察脊髓损伤后存活的神经元数量,ELISA法测定BDNF、Trk B、TNF-α、IL-1β、IL-10、IL-13、的表达水平。结果：与S组比较,其余四组BBB评分升高,存活神经元数量减少,BDNF、TrkB表达显著增加,促炎因子TNF-α、IL-1β表达上调,抑炎因子IL-10、IL-13表达均显著下调（P<0.05）;与A组比较,B组大鼠BBB评分、神经元数量、BDNF、TrkB、炎症因子的表达无明显差异（P>0.05）,C组、D组大鼠BBB评分升高,存活神经元数量减少,BDNF、TrkB表达增多,促炎因子TNF-α、IL-1β上调,抑炎因子IL-10、IL-13表达下调,且差异有统计学意义(P<0.05),C组与D组以上指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：脊髓损伤后4 h给予10或20 mg/kg右旋氯胺酮可以减轻SCI后神经元损伤,其机制与上调原肌球蛋白受体激酶B（TrkB）的表达,增加BDNF含量,从而下调促炎因子IL-1β,TNF-α,上调抑炎因子 IL-10、IL-13有关,在本研究中右旋氯胺酮最佳作用剂量为10 mg/kg。     

几组有优和无优杂交组合中杂交稻及其亲本光合功能的比较

研究了3个杂交组合的杂交稻及其亲本的光合功能。实验结果表明,杂交稻的叶绿素(Chl)和类胡萝卜素(Car)的含量高于其亲本。在2组有优杂交组合中,杂交稻的PSⅡ活性、PSⅡ原初光能转化效率和叶片潜在光合作用量子转化效率,以及光合电子传递能力和对两个光系统之间激发能分配的调节能力,均高于其各自的亲本。此外,上述各光合功能又以母本优于父本。然而,在无优组合中,上述的光合功能却是父本高于母本和它们的子一代。根据所得的实验结果,进一步证实在配置杂交组合时,选择具有优良光合功能的母本,是获得在生产上可推广应用的杂交稻的重要途径之一。     

基因枪介导的籼稻遗传转化及外源基因在受体中的遗传研究

由来自水稻成熟胚的愈伤组织或由此而建立的悬浮细胞系作基因枪转化的靶材料,将质粒ｐＩＬＴＡＢ２２７（含ｈｐｈ基因和ｇｕｓ基因）导入籼稻,在Ｂａｓｍａｔｉ－１、青油粘、新山粘２９、胜优２号,明恢６３等品种获得了转基因植株。Ｔ０转化体ｇｕｓ基因组织化学染色和ＤＮＡ分子杂交（Ｓｏｕｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ）证实,ｇｕｓ和ｈｐｈ基因已整合到上述品种的基因组中。本实验仔细研究了ｈｐｈ基因在Ｂａｓｍａｔｉ－１的Ｔ１     

基因枪介导的籼稻遗传转化及外源基因在受体中的遗传研究

由来自水稻成熟胚的愈伤组织或由此而建立的悬浮细胞系作基因枪转化的靶材料 ,将质粒 p ILTAB2 2 7(含 hph基因和 gus基因 )导入籼稻 ,在 Basmati- 1、青油粘、新山粘 2 9、胜优 2号 ,明恢 63等品种获得了转基因植株。 T0 转化体 gus基因组织化学染色和 DNA分子杂交 ( Southern blot)证实 ,gus和 hph基因已整合到上述品种的基因组中。本实验仔细研究了hph基因在 Basmati- 1的 T1、T2 和 T3等各个世代的遗传及表达。对 T1家系中各个体核 DNA的分子检测表明 ,hph基因普遍呈 3∶ 1的分离 (转基因阳性∶阴性 ) ,表明 hph基因为单一位点的整合 ,其遗传符合单 (显性 )基因控制的孟德尔遗传规律。还发现一些株系表现 1∶ 1的不正常的分离 (阳性个体较预期的少 ) ,推测这是由于雌或雄配子之一方的 hph基因受到抑制而产生基因沉默的结果。在 T2 、T3世代获得了具 hph基因的纯合体。笔者还探讨了外源基因在核基因组中的遗传稳定性及基因的沉默与活化问题     

几组杂交组合的杂交稻及其亲本光合特性的比较研究

研究了３组杂交组合的杂交稻及其亲本的光合特性。结果表明,杂交稻叶片单位鲜重的光合色素含量明显高于它们的亲本。它们的ＰＳⅡ活性、ＰＳⅡ原始光能转化效率和叶片的潜在光合作用量子转化效率,以及光合电子传递率和对两个光系统之间激发分配的调节能均高于各自的亲本。此外,上述各光合功能又以母本优于父本。根据所得的实验结果,认为在配置杂交组合时,选择具有优良光合功能的母本,是获得在生产上可推广应用的杂交稻的重要途径之一。     

几组有优和无优杂交组合中杂交稻及其亲本光合功能的比较

研究了３个杂交组合的杂交稻及其亲本的光合功能。实验结果表明,杂交稻的叶绿素（Ｃｈｌ）和类胡萝卜素（Ｃａｒ）的含量高于其亲本。在２组有优杂交组合中,杂交稻的ＰＳⅡ活性、ＰＳⅡ原初光能转化效率和叶片潜在光合作用量子转化效率,以及光合电子传递能力和对两个光系统之间激发能分配的调节能力,均高于其各自的亲本。此外,上述各光合功能又以母本优于父本。然而,在无优组合中,上述的光合功能却是父本高于母本和它们的子一代。根据所得的实验结果,进一步证实在配置杂交组合时,选择具有优良光合功能的母本,是获得在生产上可推广应用的杂交稻的重要途径之一。     

稻水象甲生物学特性及药效测定

对稻水象甲的生物学特性及几种杀虫剂对稻水象甲的防治药效进行了研究,结果表明：稻水象甲在宁德市1a发生2代,双早秧田（4月下旬至5月初）、本田（5月上旬至中旬）是越冬成虫防治关键时期,田间防治以5％氟虫腈1200倍液为佳。     

从干预SIRT1表达探究急性应激影响糖尿病小鼠葡萄糖代谢和脂肪代谢的机制

摘要 目的：从干预组蛋白去乙酰化酶（Sirtuin1, SIRT1）表达探究急性应激影响糖尿病小鼠葡萄糖代谢和脂肪代谢的机制。方法：以30只C57BL/6小鼠为研究对象,通过高脂饮食和链脲佐菌素腹腔注射诱导的T2DM 模型小鼠,然后随机分为对照组（正常小鼠+柠檬酸盐缓冲液灌胃）、糖尿病组（糖尿病小鼠+柠檬酸盐缓冲液注射）和SIRT1干预组（糖尿病小鼠+SRT1720的载体缓冲液灌胃）。通过血糖仪和胰岛素ELISA试剂盒分别检测小鼠空腹血糖、胰岛素水平。使用血液化学自动分析仪检测小鼠血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）-胆固醇和高密度脂蛋白（HDL）-胆固醇水平。收集小鼠白色脂肪组织冲洗并称重比较。通过RT-PCR分析脂肪生成转录因子PPARγ和SREBP-1c、脂肪酸合成因子Fas和Ap2、脂肪酸分解因子Hsl的mRNA表达。通过蛋白印迹分析AMPK-SIRT1-PGC-1通路蛋白的表达。结果：糖尿病组较对照组空腹血糖、胰岛素水平升高（P<0.05）,SIRT1干预组较糖尿病组空腹血糖、胰岛素水平降低（P<0.05）。糖尿病组较对照组血清甘油三酯、总胆固醇、HDL-胆固醇和LDL-胆固醇升高（P<0.05）。糖尿病组较对照组附睾、腹膜后、肠系膜和腹股沟脂肪的重量升高（P<0.05）,SIRT1干预组较糖尿病组的白色脂肪重量降低（P<0.05）。SIRT1干预组较糖尿病组降低（P<0.05）。糖尿病组较对照组的血糖水平在30、60和120分钟时升高（P<0.05）,SIRT1干预组较糖尿病组各时间点血糖水平降低（P<0.05）。糖尿病组较对照组PPARγ、SREBP-1c、Fas、Ap2的mRNA表达升高（P<0.05）,HslmRNA降低（P<0.05）,SIRT1干预组较糖尿病PPARγ、SREBP-1c、Fas、Ap2的mRNA表达升高,HslmRNA降低（P<0.05）。糖尿病组较对照磷酸化AMPK、SIRT1和PGC-1的表达降低（P<0.05）,SIRT1干预组较糖尿病组磷酸化AMPK、SIRT1和PGC-1的表达升高（P<0.05）。结论：调控SIRT1高表达可激活糖尿病小鼠AMPK/PGC-1α 信号通路,同时促进脂肪分解和抑制脂肪合成而表现出抗肥胖作用。