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51.
谢艳华贺中民王四旺杨倩 《现代生物医学进展》2012,12(24):4627-4632
目的:观察消栓通胶囊对双侧颈总动脉结扎的大鼠脑缺血的保护作用;对小鼠断头后存活时间的影响.方法:采用结扎大鼠双侧颈总动脉以造成脑缺血模型,观察消栓通胶囊的药理作用.结果:①a.消栓通胶囊对双侧颈总动脉结扎大鼠脑含水量及脑指数有显著影响,消栓通胶囊三个剂量组(0.20 g/kg、0.40 g/kg、0.80 g/kg),脑含水量明显减少,与模型组有显著差异(P<0.05或P<0.01).b.组织病理学检查表明消栓通胶囊组的脑组织神经细胞浓缩及深染较脑缺血模型组明显减轻;神经胶质细胞肿胀及间质疏松程度均明显轻于模型组.②消栓通胶囊三个剂量组(0.20 g/kg、0.40 g/kg、0.80 g/kg)均能明显降低全血粘度值,与模型组比较有明显差异(P<0.05或P<0.01);③消栓通胶囊三个剂量组(025g/kg、0.50g/kg、1.00 g/kg)给药14d,与正常组比较可延长小鼠断头喘气的时间(P<0.05或P<0.01).结论:消栓通胶囊对大鼠结扎双侧颈总动脉所致脑缺血损伤具有明显的保护作用. 相似文献
52.
目的探讨细胞周期对于大鼠局灶性脑缺血后神经元的影响。方法采用MCAO方法制作大鼠局灶性脑缺血模型,应用免疫荧光技术观察缺血后1d、3d、7d、14d大鼠缺血侧病灶周围神经元中磷酸化细胞周期蛋白CDK2、CDC2及磷酸化Rb的表达。结果与正常对照组相比,缺血后1d、3d组磷酸化CDK2和磷酸化Rb的表达量明显增加(P〈0.05)。缺血后7d、14d组磷酸化CDK2和磷酸化Rb的表达量无增加。磷酸化CDC2在正常组及缺血组均无明显表达。结论大鼠局灶性脑缺血后早期部分神经元再次进入细胞周期,提示细胞周期调控参与了大鼠局灶性脑缺血后神经元的凋亡。 相似文献
53.
Cdk5与大鼠脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的利用大鼠可逆性大脑中动脉栓塞模型(MCAO),研究周期素依赖性蛋白激酶5(cyclin dependent kinase5,Cdk5)对视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)的磷酸化作用与细胞凋亡的关系。方法线栓法制作大鼠MCAO模型,随机分为再灌注0、3、6、9、24h组。通过免疫组化染色观察缺血侧大脑Cdk5和磷酸化Rb的数量和变化,TUNEL标记法检测凋亡神经元数量和变化,Western blot检测不同再灌注时间Cdk5蛋白水平的表达。结果缺血侧cdk5随再灌注时间增加而增加,24h达到高峰;再灌注6h出现磷酸化的视网膜母细胞瘤蛋白(pRb),并随再灌注时间增加而增加,24h达到高峰。缺血侧凋亡阳性细胞变化趋势与Cdk5基本一致。缺血侧Cdk5蛋白的表达随再灌注时间增加而增加,缺血对侧无明显变化。结论大鼠局限性脑缺血再灌注损伤可以诱导Cdk5数量和激酶活性增加,通过底物磷酸化作用引起神经细胞凋亡。 相似文献
54.
目的:通过比较正常与脑出血及脑缺血模型大鼠脾淋巴细胞蛋白质表达的差异,初步探讨细胞免疫功能与脑血管病之间的关系.方法:将SD大鼠随机分为正常组、脑出血模型组(采用VII型胶原酶诱导脑出血)和局灶性脑缺血模型组(采用线栓法造成大脑中动脉阻塞),分离大鼠脾淋巴细胞,提取总蛋白质后进行双向凝胶电泳,考马斯亮蓝染色,PDQUEST软件分析,对差异蛋白质点采用基质辅助激光解析电离质谱(MALDI-TOF-MS)技术进行鉴定并分析.结果:胶质细胞成熟因子γ等9个蛋白在脑出血和脑缺血模型组表达上调,膜联蛋白III在脑出血和脑缺血模型组表达下调.结论:建立了分辨率高重复性较好的脑出血及局灶性脑缺血脾淋巴细胞总蛋白的双向凝胶电泳图谱,并鉴定一些与脑血管病脑损伤相关的差异表达蛋白质,为深入研究脑血管病细胞免疫功能改变与脑血管病之间的关系奠定了基础. 相似文献
55.
短暂性完全性遗忘症 (TGA)是指病人短期内突然不能接受新的信息 ,而保留远期记忆 ,常在24h内缓解的一种综合征。目前国内报道较少 ,而反复发作的 TGA更为少见 ,本院收治 1例患者 ,现报道如下。1 临床资料 患者 ,男 ,5 6岁 ,有高血压病史 3年余 ,平时血压控制理想。病人于 1 997年 1 2月 2 3日早饭后突然记不起当天的工作安排 ,不断地自语今天该干什么 ,虽经家人反复提醒 ,但仍不能想起原定的工作安排 ,约 3 0 min后 ,恢复正常 ,能回忆发病过程。2 0 0 2年 5月 2 9日下午病人做数学题时 ,突然对题的意义不理解 ,能正常阅读 ,家人让其… 相似文献
56.
采用TUNEL染色及免疫组织化学技术对光化学法脑缺血后细胞凋亡及其相关基因bcl-2表达的变化进行了研究。结果发现,缺血后12h,损伤侧皮层缺血区内凋亡细胞数及bcl-2免疫反应阳性细胞数明显增加,一直持续至缺血后72h;并呈现下列时程变化:在缺血后3h每张切片上几乎无凋亡细胞出现,以后逐渐增加,缺血后12h达到峰值,缺血后24h和缺血后72h逐渐减少,但仍高于假手术组水平。凋亡相关基因bcl-2的表达在缺血后3h以前不明显,缺血后12h逐渐增加,缺血后24h最多,以后逐渐下降。上述结果提示,缺血后凋亡细胞的时程变化可能与缺血后梗塞灶的发生和发展有关,而bcl-2表达的变化可能与抑制细胞凋亡、发挥内源性细胞保护作用有关。 相似文献
57.
目的:观察跨膜蛋白166(Transmembrane protein 166,TMEM166)基因在小鼠局部脑缺血再灌注损伤(MCAO)后的表达改变及其对脑细胞凋亡的影响。方法:C57/BL6J雄性小鼠50只,体重22-28 g,采用线栓法制作MCAO模型,缺血后动物随机分为再灌注6、12、24、48 h组。采用免疫组化染色的方法观察缺血侧大脑TMEM166、Caspase 3的阳性细胞数目,TUNEL标记法检测细胞凋亡情况,Western blot检测不同再灌注时间点TMEM166、Caspase 3蛋白水平的表达。结果:缺血侧TMEM166的表达随着再灌注时间的延长而增加,24 h达到高峰,48 h后逐渐下降;再灌注6 h后Caspase 3观察到有表达,同样随着再灌注时间而升高,24 h达到高峰。缺血侧细胞凋亡数量变化趋势与TMEM166基本一致,对侧大脑半球上述指标无明显变化。结论:小鼠局部脑缺血再灌注损伤时伴有TMEM166的表达升高,可能通过激活Caspase 3引起脑细胞凋亡。 相似文献
58.
59.
大鼠脑缺血—再灌注损伤细胞间粘附分子—1表达的研究 总被引:10,自引:1,他引:9
本文用暂时性脑缺血的大鼠模型对血管内皮细胞间粘附分子1(ICAM1)的表达进行了研究。免疫组化显示,ICAM1的表达于缺血1h再灌6h后明显升高;激光共聚焦扫描显微镜定量检测说明再灌后其表达量比单纯缺血增加了47%。脑组织过氧化物酶MPO(μ/g)含量检测及光镜观察均证实再灌后白细胞在缺血区聚集增多。局部脑组织IL1含量(OD值/g)在灌流3h后明显升高。结果说明:①脑缺血再灌注损伤时血管内皮细胞ICAM1的表达为时间依赖性增加;②ICAM1的调节表达与脑损伤时局部细胞因子IL1的分泌有关;③再灌注后脑缺血区有白细胞的大量聚集;④ICAM1表达量的增加是白细胞在缺血区粘附到血管壁、游出血管损伤周围脑组织的前提条件。 相似文献
60.
局灶性脑缺血再灌损伤时神经细胞内Ca~(2+)时空动态变化的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
本文用插线法制作局灶性脑缺血/再灌损伤模型,利用激光共聚焦扫描显微镜观察活体脑片细胞内Ca2+的分布及动态变化,结果表明:(1)缺血/再灌时间不同,梗塞面积不同,缺血4小时梗塞面积占同侧半球的16.3%,缺血4小时再灌20小时梗塞面积增加到25.9%,缺血24小时梗塞面积占同侧半球的60.4%。(2)本文首次观察到在缺血4小时纹状体区域的Ca2+变化明显高于皮层,并且再灌后皮层及纹状体区域Ca2+的含量明显增加 相似文献