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1.
本文用插线法制作局灶性脑缺血/再灌损伤模型,利用激光共聚焦扫描显微镜观察活体脑片细胞内Ca2+的分布及动态变化,结果表明:(1)缺血/再灌时间不同,梗塞面积不同,缺血4小时梗塞面积占同侧半球的16.3%,缺血4小时再灌20小时梗塞面积增加到25.9%,缺血24小时梗塞面积占同侧半球的60.4%。(2)本文首次观察到在缺血4小时纹状体区域的Ca2+变化明显高于皮层,并且再灌后皮层及纹状体区域Ca2+的含量明显增加  相似文献   
2.
脑缺血损伤时脑片细胞内Ca2+及脂质过氧化物的测定   总被引:3,自引:0,他引:3  
用插细法制作局灶性脑缺血/再灌损伤模型,激光共聚焦扫描显微镜观察活体脑片细胞内Ca^2+的分布及脂质过氧化物水平的动态变化,结果表明:缺血1h时只有纹状体Ca^2+含量增加,而缺血4h时梗塞侧皮质、纹状体区域的Ca^2+与脂质过氧化物含量均进一步增高,且与缺血时间相关,而与再灌持续时间无明显关系;轻度缺血/再灌损伤时细胞内脂质过氧化物增加的发生较增钙反应为早;纹状体对缺血/再灌损伤比皮质敏感。  相似文献   
3.
一氧化氮诱导食管癌细胞线粒体DNA编码基因过表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
以人食管癌细胞系EC109作为驱赶方(driver),以被一氧化氮(nitric oxid,NO)诱导的EC109作为实验方(tester),应用抑制消减杂交(suppression subtractive hybridization, SSH)、反向mRNA斑点印迹和RNA印迹等技术手段研究了NO诱导的食管癌细胞中基因的过表达情况.然后对过表达基因的表达序列标签(expressed sequence tag,EST)实施序列测定,并与GenBank进行BLAST同源性比较和序列突变分析.结果先后两次从69个SSH阳性克隆中共鉴定出6个线粒体DNA(mitochondrial DNA, mtDNA)编码的基因,即ND-4L、ND-4、COX-2、Lys-tRNA、ATP-8和ATP-6.表明NO可以诱导食管癌细胞mtDNA编码的基因过表达.另外,在ND-4L/ND-4基因的片段(10 736~11 449)上发现了三处同型单核苷酸置换(10 872 T→C, 11 001 A→G, 11 346 A→G),在COX-2/Lys-tRNA/ATP-8/ATP-6基因片段(8 011~8 589)上发现了一处单核苷酸缺失(8 380 A).氨基酸序列分析表明,在NO诱导的EC109中可能存在着一种结构异常的ATP-8肽链(一条在N端被截短的只有11个氨基酸残基的肽链,而正常的ATP-8肽链为68个氨基酸残基).这些研究结果为深入揭示NO对肿瘤细胞的作用机制提供了新的重要线索.  相似文献   
4.
为比较外周血T淋巴细胞亚群CD4不同测定方法的差别,以流式细胞术为定量手段,测定了猴外周血中三种不同方法处理后CD4的表达.结果表明:先标后溶法——先用异硫氰荧光素标记的单克隆抗体(FITC-CD4 McAb)标记后,再加入红细胞溶解液溶掉红细胞的处理方法,结果基本等同于传统的淋巴细胞分离法,但样本用量仅为传统方法的1/5,且操作简单.激光共焦显微术的形态学研究也证实:先标后溶法与淋巴细胞分离法相似,其细胞膜表面荧光标记清晰,优于先溶后标法.  相似文献   
5.
目的:探讨急诊PCI患者在联合使用替罗非班和尼可地尔后对心功能和短期预后的影响。方法:入选98例接受急诊PCI的AMI患者随机分为对照组(n=49)和联合治疗组(n=49)。对照组单纯给予替罗非班治疗,联合治疗组在对照组基础上给予尼可地尔5 mg tid口服治疗。观察记录两组患者治疗8周前后LVEF、NT-pro BNP水平,并随访MACE事件发生情况。结果:两组患者在治疗前LVEF及NT-pro BNP水平比较没有统计学差异(P0.05)。在治疗8周后联合治疗组和对照组LVEF及NT-pro BNP水平均较治疗前水平明显改善(P0.05)。治疗8周后联合治疗组患者LVEF及NT-pro BNP水平明显优于对照组患者(P0.05)。经过8周的治疗,联合治疗组再次发生心绞痛事件(6.12%VS 24.49%,P=0.025)、恶性心律失常(2.04%VS 16.33%,P=0.036)和心力衰竭事件(2.04%VS 18.37%,P=0.020)明显低于对照组。结论:替罗非班联合尼可地尔可进一步改善急诊PCI患者心功能及短期预后,值得临床推广。  相似文献   
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