Cdk5与大鼠脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的关系

目的利用大鼠可逆性大脑中动脉栓塞模型（MCAO）,研究周期素依赖性蛋白激酶5（cyclin dependent kinase5,Cdk5）对视网膜母细胞瘤蛋白（Rb）的磷酸化作用与细胞凋亡的关系。方法线栓法制作大鼠MCAO模型,随机分为再灌注0、3、6、9、24h组。通过免疫组化染色观察缺血侧大脑Cdk5和磷酸化Rb的数量和变化,TUNEL标记法检测凋亡神经元数量和变化,Western blot检测不同再灌注时间Cdk5蛋白水平的表达。结果缺血侧cdk5随再灌注时间增加而增加,24h达到高峰;再灌注6h出现磷酸化的视网膜母细胞瘤蛋白（pRb）,并随再灌注时间增加而增加,24h达到高峰。缺血侧凋亡阳性细胞变化趋势与Cdk5基本一致。缺血侧Cdk5蛋白的表达随再灌注时间增加而增加,缺血对侧无明显变化。结论大鼠局限性脑缺血再灌注损伤可以诱导Cdk5数量和激酶活性增加,通过底物磷酸化作用引起神经细胞凋亡。     

维生素C多聚磷酸酯对小鼠生长、淋巴细胞转化以及血清皮质酮含量的影响

目的探讨维生素C多聚磷酸酯对小鼠生长、淋巴细胞转化及血清皮质酮含量的影响以及淋巴细胞转化和血清皮质酮含量在热应激条件下的变化。方法在4组小鼠的饲料中依次添加35%的维生素C多聚磷酸酯,添加剂量分别为0(对照组)、500(实验Ⅰ组)、2500(实验Ⅱ组)和5000mg/kg(实验Ⅲ组),在(21±1)℃下饲养4周,对照组和实验Ⅱ组各取一半小鼠经(35±1)℃热应激处理24h。用特定生长率的方法测定小鼠的生长,用噻唑蓝还原法测定淋巴细胞转化,用荧光法测定血清中皮质酮的含量。结果各组间ICR小鼠的生长、淋巴细胞转化无明显差异;实验Ⅱ组的血清皮质酮含量明显低于对照组,其他组间差异无显著性。热应激后,淋巴细胞转化无明显变化;血清皮质酮含量较应激前有显著上升,但实验Ⅱ组仍显著低于对照组。结论在饲料中添加维生素C多聚磷酸酯对小鼠的特定生长率和淋巴细胞转化均无显著影响,但会降低小鼠血清皮质酮的含量。     

维生素C多聚磷酸酯对小鼠抗热应激能力的影响

为研究维生素C多聚磷酸酯对小鼠抗热应激能力的影响 ,将 4 8只 3～ 4周龄、体重为 16～ 2 9g的健康雄性小鼠随机分为 4组 (对照组、Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组 ) ,在其饵料中分别添加 0、 5 0 0、 2 5 0 0和 5 0 0 0mg/kg的35 %维生素C多聚磷酸酯。喂食 4周后 ,每组取一半小鼠处死取其肝脏 ,另一半置于 (35± 1)℃条件下 ,2 4h后作同样处理。用硫代巴比妥酸分光光度法测肝脏脂质过氧化物 (LPO)的含量 ,用亚硝酸盐形成法测超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,用分光光度法测过氧化氢酶 (CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)的活性。经热应激与未经热应激相比 ,LPO :对照组和Ⅰ组显著升高 ,而Ⅱ和Ⅲ组无显著差异。SOD和GSH Px :对照组显著下降 ,其他 3组无显著差异 ;其中SOD :Ⅱ和Ⅲ组显著高于对照组和Ⅰ组 ,GSH Px :Ⅲ组显著高于其他 3组。CAT :对照组和Ⅰ组显著降低 ,而Ⅱ和Ⅲ组无显著差异 ;Ⅱ和Ⅲ组显著高于对照组和Ⅰ组。表明热应激促进了小鼠肝脏LPO的产生 ,抑制了抗化物酶的活性 ;而维生素C多聚磷酸酯对热应激造成的不利影响有缓解作用。     

长爪沙鼠生长繁殖性能的研究

目的　动物的生长繁殖性能是其生理学数据的重要组成部分 ,对实验动物的开发和应用具有指导意义。方法　选择离乳的长爪沙鼠 80只 (雌雄各半 ) ,一雌一雄长期同居。结果　每胎产仔 3～ 7只的居多 ,占总胎数的 77% ;平均每胎产仔 (5 .0 2± 2 .1 1 )只 ;每年产仔胎数 5～ 9胎的较多 ,占总胎数的 91 .7% ,平均 (7.4 9± 2 .0 1 )胎 /年 ;最早的初产周龄为 1 3周龄 ,最长的 5 2周龄 ,在 1 3～ 2 0和 2 5～ 2 8周龄的居多 ,占总对数的 80 %。长爪沙鼠的平均出生重为 3.5g ,成年鼠平均体重雌性 5 5 .6g ,雄性 6 7.2g。结论　普通级长爪沙鼠封闭群配种日龄最早在 6 5日龄 ,初产日龄超过 2 0 0日龄的长爪沙鼠应淘汰 ;性别对长爪沙鼠体重无显著影响     

大鼠心肌缺血再灌注损伤中诱导CD4＋T细胞募集的趋化因子的表达

目的检测大鼠心肌缺血再灌注中诱导CD4＋T细胞趋化的趋化因子的表达。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验动物模型,冠状动脉左前降支结扎45 min后恢复再灌,在不同的再灌注时间点0、2、6、9、12 h获取心脏组织（每组4只）,相应时间点的假手术组作为对照。RT-PCR检测趋化CD4＋T细胞的趋化因子的表达;免疫荧光检测趋化因子诱导的CD4＋T细胞的募集;组织学评价心肌细胞的损伤。结果诱导CD4＋T细胞募集的趋化因子的表达在再灌注2 h即迅速增高,随后出现下降。其中,CXCL-10（IP-10）的表达高峰出现在2 h,与其共用同一受体CXCR3的其它两个趋化因子CXCL9（Mig）和CXCL11（I-TAC）的表达,分别在再灌注12 h和9 h出现另一高峰。受趋化因子的诱导,组织中浸润的CD4＋T细胞逐渐增多;心肌的缺血再灌注损伤也随之不断加重。结论诱导CD4＋T细胞募集的趋化因子,通过CD4＋T细胞介导的免疫损伤作用,最终导致了心肌的梗死。     

维生素C多聚磷酸酯对小鼠肝脏脂质过氧化物和抗氧化物酶的影响

为研究维生素C多聚磷酸酯对小鼠肝脏脂质过氧化物和抗氧化物酶的影响 ,我们设置了 4个实验组 ,采用 2 4只小鼠 ,饵料中 35 %维生素C多聚磷酸酯的添加量依次为 0、 5 0 0、 2 5 0 0和 5 0 0 0mg/kg ,喂食 4周后取其肝脏 ,用硫代巴比妥酸分光光度测脂质过氧化物的含量 ,用亚硝酸盐形成法测定超氧化物歧化酶的活性 ,用分光光度法测过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。结果表明 ,维生素C多聚磷酸酯对小鼠肝脏脂质过氧化物没有明显影响 ,但随着维生素C多聚磷酸酯添加量的增加 ,脂质过氧化物有减少的趋势。维生素C多聚磷酸酯添加量为 2 5 0 0和 5 0 0 0mg/kg的两组 ,其超氧化物歧化酶的活性明显高于对照组和维生素C多聚磷酸酯添加量为 5 0 0mg/kg组 ;过氧化氢酶的活性明显高于对照组。维生素C多聚磷酸酯添加量为5 0 0 0mg/kg组 ,其谷胱甘肽过氧化物酶的活性明显高于其它三组。表明高剂量的维生素C多聚磷酸酯能促进小鼠抗氧化物酶的活性 ,但促进不同抗氧化物酶活性所需的维生素C多聚磷酸酯的量不同