丙线照射所致大鼠胃粘膜易损性及其与内源性PGs和血栓素A_2的关系

本文观察了丙线照射大鼠胃粘膜的易损性及其与由源性PG_s和血检素A_2的关系。结果表明:丙线1500rad局部照射后28天,大鼠对牛磺胆酸所致胃粘膜坏死易损性明显加重,预先给予外源性PGE_2则可抑制这一现象;进一步采用放射免疫方法测定胃粘膜PG_s等的含量发现,照射后组织PGE和PGI_2含量明显降低,而血栓素A_2含量则明显升高,PGI_2/血栓素A_2,比值下降。这些结果说明,丙线照射可使大鼠胃粘膜的易损性明显加重,而内源性PGE和PGI_2含量的降低以及血栓素A_2含量的升高是照射造成易损性的主要原因之一。     

电离辐射对大鼠小肠吸收酪氨酸的影响及其机制的初步探讨

用在体方法研究电离辐射后大鼠小肠吸收酪氨酸(Tyr)的变化并对其机制进行了初步探讨。结果说明,以较低剂量6Gyγ线照射后第3天,出现暂时Tyr吸收障碍,以后很快恢复,并持续在正常水平。随照射剂量的增加,吸收障碍加重,3Gy以下照射,则不出现Tyr吸收障碍。6Gy照射后早期及不同剂量照射后第3天,肠上皮细胞计数及空肠和血浆的二胺氧化酶(DAO)活性变化与肠吸收Tyr的变化有较好的一致关系,表明肠上皮的损伤是引起照射后吸收障碍的原因之一。提示DAO活性也是能反映肠道辐射损伤的一个较敏感指标。实验还测定了小肠粘膜Na~ ,K~ -ATP酶活性以及用加入葡萄糖后的小肠壁电位差和短路电流的增加幅度来判断Na~ 的跨膜转运情况,说明Na~ ,K~ -ATP酶活性下降及Na~ 转运障碍也是引起肠吸收Tyr障碍的原因。     

电离辐射对内皮细胞分泌TXA2和PGI2的影响

本实验通过血管内皮细胞的体外培养,用RIA 法直接测定细胞培养液中,6-keto-PGF_(1a)和 TXB_2的含量并以此反映培养细胞合成分泌 PGI_2和 TXA_2的量。同时观察15Gyγ射线辐照前后的差别,以探索辐射损伤出血的原因。实验结果表明,在辐射后32小时中 TXA_2上升,PGI_2下降。正常组 PGI_2分泌量为 TXA_2的6倍。在血液内皮界面保持以 PGI_2为优势的平衡状态。γ-射线照射能激活内皮细胞中的环氧化酶和血栓素合成酶破坏这一平衡,使TXA_2的量增加,促使血小板在内皮细胞表面粘附聚集并释放平滑肌增殖因子,导致血管内皮细胞损伤,从而造成出血。     

单细胞微凝胶电泳技术在人血淋巴细胞DNA损伤研究中的应用

介绍了单细胞微凝胶电泳(SCG)技术的原理和操作过程,并应用该技术研究了γ-线照射、过氧化氢(H_2O_2)、氯化镉(CdCl_2)对人血淋巴细胞DNA的损伤效应。结果表明,γ-线照射、H_2O_2和CdCl_2均能引起细胞DNA迁移长度增加,且呈显著的剂量效应关系。对未处理对照细胞DNA迁移的原因及SCG实验操作过程中应注意的事项也进行了讨论。     

γ线全身照射对大鼠肝癌细胞核RNA合成的影响及其机制的研究

作者观察了8Gy γ线全身照射正常和DEN诱发的肝癌大鼠其肝(癌)细胞核RNA合成的辐射生物效应,发现:<1>正常大鼠在受照射后4h出现一过性的RNA合成增高期,而后表现为抑制,出现双相效应;而肝癌大鼠在受照后4和18h均表现为強烈抑制;<2>在抑制了内源性染色质模板后,转录外源模板的游离型RNA聚合酶出现与染色质结合型酶相似的辐射效应,提示射线可直接影响RNA聚合酶;<3>在照射后4和18h,RNA聚合酶Ⅱ的活性变化率显著高于酶Ⅰ,提示酶Ⅱ及其复合体成分对射线更敏感;<4>肝癌大鼠在受照射后其核RNA合成的抑制与转录活性RNA聚合酶分子数目的减少以及酶的催化效率(延长速度)减低有关,而正常大鼠则是通过不同的机制实现。     

HeLa细胞中hR24L基因的表达、DNA损伤修复、G2/M阻滞与电离辐射之间的关系(简报)

DNA是生命活动中最重要的遗传物质,保持其分子结构的完整性对于细胞至关重要,因此研究DNA损伤修复是生命科学的重要课题之一。基因组比较简单,易于操作的单细胞真核生物酵母遂成为研究DNA损伤修复的重要材料。对紫外线或电离辐射敏感的酵母突变株称为rad突变株。酵母细胞的基因组中有近30个遗传位点与辐射抗性有关。根据单突变和双突变的敏感特征所得出的上位关系可将其分为3个上位显性组:RAD3组,该组成员参与核苷酸的切除修复,其突变株对紫外线敏感;     

染料木黄酮改善γ射线损伤小鼠抗氧化功能的作用

用137Csγ射线照射雄性昆明小鼠,观察饲料中补充染料木黄酮(Genistein,Gen)对抗氧化功能的保护作用,探讨其抗辐射作用的机制。结果表明,Gen可以提高辐射小鼠脾和胸腺组织总抗氧化能力(T-AOC)、降低血清、肝脏和胸腺组织丙二醛(MDA)水平;显著提高辐射小鼠抗氧化功能。     

外源核酸促核辐射鼠肠腺细胞修复的基因分析

初步探讨外源核酸促电离辐射损伤的小鼠肠腺细胞修复的分子机理.建立BALB/c小鼠电离辐射后给予外源RNA与生理盐水治疗的6 h、12 h、24 h、4 d和8 d的模型,采集空肠组织标本后采用消减杂交基础上的LD-PCR技术,获取与受照小鼠肠腺损伤修复相关的基因克隆,对其进行全自动序列分析与GenBank检索.6 h治疗组同源性较高的序列主要为：热休克蛋白mRNA、Nmi mRNA、Dutt1蛋白mRNA、Na,K-ATPase γ亚单位mRNA等;12 h治疗组同源性较高的序列为：碱性磷酸酶mRNA、碱性磷酸酶2、glkA基因、单链复制着丝粒基因等;24 h治疗组同源性较高的序列为：抗CEA单链抗体重链可变区基因、抗DNA重链可变区基因、Ig kappa链mRNA等;4 d治疗组同源性较高的序列为：双特异性磷酸酶、端粒酶相关蛋白家族mRNA、β-GABA转运基因、紧张激活蛋白mRNA、FK506结合蛋白、Ca²⁺/Ca²⁺调蛋白依赖性基因等;8 d治疗组同源性较高的序列为：免疫球蛋白可变区基因、鼠免疫球蛋白DNA、易弯曲肽DNA、tsr glkA基因、修复蛋白A等.新发现的18个基因片段递交给GeneBank,接受号为AF240164-AF240181.结果表明：外源核酸促电离辐射损伤的小鼠肠腺修复的机理可能与一些基因、蛋白质的异常表达有关,与免疫系统的作用可能有关.     

电离辐射诱导DNA链断裂的动力学研究

通过测试γ射线辐照下超螺旋ｐＢＲ３２２ ＤＮＡ分子单链断裂（ＳＳＢ）,双链剂量效应,得到ＳＳＢ、αＤＳＢ产额与ＤＮＡ现含一定浓度甘露醇的ＤＮＡ溶液体系中,Ｇ（ＳＳＢ）、Ｇ（αＤＳＢ）的例数与ｃ（ＤＮＡ）的倒数成线性关系,并以二级动力学描述了ＤＮＡ和甘露醇分子对．ＯＨ的竞争反应,得到．ＯＨ引起ＳＳαＤＳＢ的速率常数及其效率。     

电离辐射诱导基因的研究进展

电离辐射诱导基因是一类受电离辐射调控表达的基因,其表达随辐射条件和所处生理环境的不同呈现复杂多变的特征。电离辐射诱导基因参与细胞内各种代谢途径,在细胞周期调控、细胞生长调节、细胞凋亡、DNA损伤修复中发挥着重要的作用。介绍了电离辐射诱导基因的种类、功能,及其引起的生物效应的分子机制及应用。